钾的外部平衡

钾的外部平衡是通过平衡饮食摄入、细胞内和细胞外钾水平以及肾脏排泄来实现的。

细胞外钾浓度通常维持在3.5-5 mmol/L。这种狭窄的控制窗口至关重要，因为细胞内和细胞外钾之间的差异会影响可电兴奋的肌肉和神经细胞，因为它对静息膜电位有影响。

细胞内钾水平维持在120-150mmol/L范围内，对于酶功能、细胞分裂和生长非常重要。它还有助于酸碱和细胞体积调节。

本文重点关注体内钾的外部平衡。

肾脏对钾的处理

通过调节钾的分泌和重吸收来控制钾的水平。这是由肾脏完成的，以匹配钾的摄入量并维持钾的外部平衡

钾在肾小球处自由过滤，并穿过近曲小管 (PCT) 和亨利袢，其中大部分被重吸收。远曲小管和集合管中有一些重吸收，但这些部位也发生钾分泌。

钾的重吸收

然后，自由过滤的钾通过肾小管。过滤后的 K +三分之二在 PCT 中被重吸收，大约 20% 在亨利环的厚升支中被重吸收。这意味着极小部分的 K +到达远端肾单位。

近曲小管

K +重吸收在PCT内被动发生，大约三分之二在这里被重吸收。它通过细胞旁机制发生，并且与水和 Na +运动成正比。

Na + -K + -ATP 酶导致Na +移出近端小管细胞并驱动 K +进入细胞。 Na +的挤出产生渗透梯度和电化学梯度。水沿着渗透梯度从 PCT 中流出，Cl –沿着电化学梯度下降。 K +被重吸收并跟随 Cl -进入血液。

亨利环升肢粗

在肾单位的这个部分，大约 20% 的 K +通过跨细胞和细胞旁途径被重吸收。

跨细胞机制

基底外侧膜上的Na + -K + -ATP 酶将 Na +泵入血液中，并将 K +泵入厚的升肢，从而保持细胞内较低的钠浓度。

这为顶膜上的钠钾氯化物 (NKCC2)协同转运蛋白创建了梯度。 NKCC2 将 Na +、K +和 2 Cl –从管腔泵入细胞。细胞内K +可以通过K + -Cl-同向转运蛋白或通过K +单向转运蛋白进入血流。

细胞旁机制

K +通过心尖肾外髓 K + (ROMK)通道移动。这导致管腔中产生正电压，为 K +的被动重吸收提供驱动力。

远端曲管和皮质集合管

当身体试图保存钾时，大约 10% 的过滤钾在这里被重新吸收。它通过跨细胞途径发生，并由α和β嵌入细胞介导。从结构上看，初始集合管和皮质集合管均由70%的主细胞（分泌K +）和30%的闰细胞（重吸收K +）组成。

在本节中，我们将考虑 K +重吸收中的插细胞。

这里钾的重吸收有两个步骤：

1. 顶端 H + -K + -ATP 酶介导 H +进入管腔，驱动 K+ 进入闰细胞。

2.然后，基底外侧K +通道允许闰细胞内的K +泄漏到血液中。

在钾耗尽时，H + -K + -ATP酶泵的数量显着增加，以便重新吸收尽可能多的 K + 。然而，重新吸收 K +会促使 H +分泌到管腔中。这会导致低钾性碱中毒。

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图 1 – 显示闰细胞中钾重吸收的图表。

钾的分泌

钾的分泌主要发生在晚期远端集合管（DCT）和集合管（CD）中。分泌的目的是长期控制血清钾水平。分泌速率是可变的，并且可以由于多种因素而增加或减少，本文稍后将考虑这些因素。

正常或高 K +饮食时，实际分泌量在 15-20% 之间变化。然而，如果 K +饮食较低或缺乏，则分泌量很少。

远端曲管和集合管

DCT 和 CD 后期的钾分泌是通过主细胞介导的，并且速率可以根据需要而变化。

晚期DCT和集合管的主细胞顶膜上含有ENaC，基底外侧膜上含有Na + -K + -ATPase。 Na + -K + -ATP 酶的活性导致 Na +从主细胞移出到血液中，进而驱动 K +从血流进入主细胞。这导致细胞内Na +浓度降低和细胞内K +积累。

与管腔 K +浓度相比，细胞内 K +浓度较高，产生了化学梯度，这对于钾从主细胞分泌到管腔中是理想的。

由于 Na + -K + -ATP 酶的作用，细胞内 [Na + ]较低，从而在管腔和主细胞之间形成浓度梯度。 Na +通过 ENaC 按浓度梯度从管腔移入细胞。

这产生了有利的电化学梯度，允许通过顶膜上的K +通道分泌 K + 。

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图 2 – 显示主细胞钾分泌的图表。

影响钾分泌的因素

管状因素

• 高 ECF [K + ] – 这会刺激 Na + -K + -ATP 酶，导致顶膜K +通道的通透性增加。这导致 K +分泌到管腔中的量增加。

• 醛固酮– 刺激基底外侧膜中的Na + -K + -ATP 酶。这会刺激顶膜中的K +通道和 ENaC，导致 K +分泌增加。

• 酸中毒– 这会导致管腔内 H +分泌增加，以纠正酸中毒
  • 由于H + -K + -ATP酶的作用，当H +分泌到管腔中时，K + 被驱回细胞内，导致K +分泌减少。

• 碱中毒– 肾脏试图减少 H +的分泌，从而 增加 K +的分泌
  • 刺激 Na + -K + -ATP 酶，导致 K +通道通透性增加。

发光因素

高管腔流量– 增加的流速会冲走管腔 K +，这意味着存在恒定的浓度梯度。这导致 K +分泌增加。

• 这种增加的管腔流量还增加了 Na +向肾小管细胞的输送，从而刺激 Na +通过 ENaC 的吸收。这使得管腔处于负电势，促进 K +通过顶端 K +通道分泌。

临床相关性 -高钾血症

高钾血症定义为细胞外[K + ] >5mmol/L。它可能是由于排泄减少、从细胞内到细胞外的重新分配或 K +摄入量增加引起的。排泄减少可能是由于肾功能衰竭或阿迪森氏病导致 K +再摄取增加。

再分布主要是由代谢性酸中毒（例如糖尿病酮症酸中毒）引起的。这是因为 H +被重新吸收到细胞中以试图降低 pH 值，因此 K +被排出以维持电平衡。 K +摄入量增加通常是由于大量摄入盐替代品或输注储存的血液所致。

临床表现

• Kussmaul 呼吸（快速、深呼吸）——通常是由于潜在的代谢性酸中毒试图通过更快地去除 CO 2来补偿
• 肌肉无力——膜电位的变化影响肌肉的收缩能力，导致无力。
• 由于 K +的化学梯度降低，心脏功能也会受到影响。这反过来又使得心肌细胞去极化的可能性降低。与此相关的心电图变化包括：
  • 帐篷状（或尖状）T 波
  • P 波平坦/缺失
  • 增加 PR 段长度
  • QRS波群异常

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图 3 – 高钾血症时心电图的变化

治疗

高钾血症是一种医疗紧急情况。大多数高钾血症症状只有在 [K+] 达到足以导致心脏骤停的水平时才会出现。

即使在找到明确的病因之前，也应该治疗高钾血症。葡萄糖酸钙以静脉推注的形式给予，这会改变阈电位，从而降低心律失常的风险。

还给予雾化B 2激动剂例如沙丁胺醇和/或IV 胰岛素-葡萄糖以促进K +再摄取到细胞中。

临床相关性 – 低钾血症

低钾血症是指细胞外的 ECF 和血液中的K +不足。要了解更多信息，请单击此处。