胃粘液产生

在本文中，我们将讨论胃粘液的产生。

我们将研究构成胃粘膜的细胞、粘液产生的过程及其分泌的控制机制。

胃粘液

胃粘液是由胃壁上皮细胞和腺细胞分泌的凝胶粘液屏障。它作为屏障的一部分，保护胃壁免受胃腔内的酸和消化酶的影响。该屏障也由碳酸氢盐分泌物和上皮细胞本身组成，它们紧密地连接在一起。这些成分共同阻止胃有效地消化自身。

粘液由胃上皮细胞分泌，但粘液主要由位于胃凹颈部的小凹细胞分泌。粘液分泌细胞是胃中最丰富的细胞类型，表明粘液对于胃功能的重要性。

作者：Boumphreyfr（自己的作品）[CC BY-SA 3.0]，来自 Wikimedia Commons

图 1 – 显示胃粘液的图表。

细胞解剖学

构成上皮层的细胞并未均匀地分布在胃壁上。整个胃都是深胃腺；胃上皮细胞内陷形成的小凹。

在胃的极端区域——幽门区和贲门——这些胃腺只分泌粘液。然而，在其他区域，胃腺的成分具有更大的细胞多样性：

1. 壁细胞 分泌盐酸和内因子
2. 主细胞分泌胃蛋白酶原
3. ECL细胞分泌组胺

OpenStax 学院，CC BY 3.0，来自维基共享资源

图 2 – 显示胃凹中不同类型细胞的图表。请注意，粘液细胞位于胃凹的颈部

胃粘液产生

粘液的产生是由胃表面上皮细胞和小凹细胞进行的。粘液本身约 95% 是水，其余 5% 由聚合物组成，使粘液具有凝胶状粘度。粘液的粘度是动态的，可以通过腺细胞的分泌速率或胃腔内蛋白水解酶的分解速率来改变。

粘液中的碳酸氢盐元素很重要，因为它可以提高上皮细胞局部的pH 值，保护它们免受高酸性胃环境的影响。这些碳酸氢根离子是通过二氧化碳与水在碳酸酐酶的作用下在粘液分泌细胞中形成的。然后，通过与氯离子交换，碳酸氢根离子被泵入粘液层。

控制胃粘液分泌

与唾液分泌的控制非常相似，胃分泌（包括粘液分泌）很大程度上受到神经影响的控制。迷走神经（颅神经 10）的刺激会发出粘液分泌增加的信号，并由前列腺素介导。细胞通过根据需要增加粘液产生来响应外部因素，例如机械应力以及头消化阶段和胃消化阶段的因素。健康患者体内总是有一层厚厚的粘液层来保护胃免于自动消化。

临床相关性 -消化性溃疡病

如果由于某种原因粘液层被破坏，上皮细胞就会暴露于浓缩的胃酸和胃液中含有的消化酶。由于胃壁由与我们吃的许多食物相同的蛋白质和脂质组成，如果这种粘膜屏障被破坏，胃就会开始自我消化，形成消化性溃疡。

这种情况有一定的沉淀，包括幽门螺杆菌在胃中定植、接触布洛芬等非甾体抗炎药 (NSAID)，以及佐林格-埃利森综合征中所见的胃酸分泌过多。

作者：Y_tambe（Y_tambe 的文件）[GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html), CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/ ）或 CC BY-SA 2.5-2.0-1.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/2.5-2.0-1.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 3 – 显示幽门螺杆菌感染期间如何发生损害的图表。

NSAIDs 对胃粘液分泌的影响大约 40 年前就已为人所知。布洛芬和阿司匹林等药物彻底改变了疼痛和炎症的即时治疗方法，但可能对胃肠粘膜产生不利影响。非甾体抗炎药通过阻断前列腺素的合成发挥作用，前列腺素在痛觉和粘膜维护方面发挥着重要作用。

当前列腺素被阻断时，胃粘液分泌减少，细胞连接变得不那么紧密，粘膜血流维持得不太充分。这使得粘液层在保护胃上皮方面效果较差，并且在处理对上皮的任何后续损伤方面效果较差。这就是为什么长期服用非甾体抗炎药的患者患消化性溃疡的风险要高得多。