钾的内部平衡

钾 (K+) 是体内非常重要的电解质，在维持细胞静息膜电位方面发挥着至关重要的作用。即使细胞外 K +浓度发生微小变化，也可能使细胞显着去极化或超极化，这对心脏功能等有影响。

维持K +内部平衡的概念是指其在细胞外液（ECF）和细胞内液（ICF）之间的运动。ECF 中K +的正常浓度为 3.5-5.0 mmol/L，细胞内 K + 的正常浓度为 120-150 mmol/L。人体98%的K +储存在细胞内。

将钾转移到细胞中的机制

钾进出细胞的运动主要由Na + /K + ATP 酶控制。这是一种跨膜泵，它使用主动运输将 3 个 Na +离子移出细胞（细胞外）并将 2 个 K +离子移入细胞（细胞内）。它通过逆着浓度梯度移动离子来维持离子梯度，因为Na +在细胞外具有较高浓度，K +在细胞内具有较高浓度。

ECF 中[K + ]的增加将促进 K +沿着其浓度梯度移动到细胞中。但K +的内部平衡并不是这么简单，还有其他因素需要考虑。

当我们吃饭时，胰腺会根据血液中K +浓度的增加而分泌胰岛素。这会增加Na + /K + -ATP 酶的活性，从而将多余的 K +转移到细胞中。这种稳态机制有助于防止进食后[K + ] 危险上升。其他作用于Na + /K + -ATP酶通道的激素包括醛固酮和儿茶酚胺。

碱中毒也会导致ECF[K + ]下降。这是由于 [K + ] 与 ECF 的 pH 值密切相关。 H +离子浓度的降低（即pH值的增加）将导致H +离子被转运出细胞。这导致 K +相互转移ECF 中K +的浓度

相反，H +离子浓度增加（酸中毒）会导致 H +进入细胞，将 K +吸出。

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图 1 – 显示钾进入细胞的运动的图表。

将钾移出细胞的机制

低浓度的 ECF K +会促进 K +沿着浓度梯度移出细胞。

运动期间，骨骼肌收缩，导致这些细胞净释放 K + 。这导致 ECF [K + ] 与运动强度成比例增加。由于其他非收缩细胞吸收 K + ，可以预防高钾血症。

此外，运动会导致儿茶酚胺（例如肾上腺素）的释放，从而增加其他细胞通过Na + /K + -ATP酶通道对K + 的吸收，如前所述。当运动停止时，这可能会导致短期低钾血症。

酸中毒还会导致 ECF K +浓度升高。 细胞裂解还会导致细胞内 K +释放到 ECF 中。如果血浆张力增加，水就会离开细胞进行补偿。这将增加细胞内 K +的浓度，导致其离开细胞并按照浓度梯度进入 ECF。

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图 2 – 显示钾从细胞中移动的图表。

临床相关性 -低钾血症

低钾血症定义为细胞外[K + ] <3.5mmol/L。这通常是由于内部平衡被破坏或钾流失增加（来自肾脏或其他部位）而发生。内部平衡出现问题就是代谢性碱中毒。这是因为，当ECF中的H +离子浓度较低时，它们会被转运出细胞以换取K +，从而导致低钾血症。钾的过度流失是通过肾脏或非肾脏损失而发生的。如果使用某些类型的利尿剂或糖尿病导致渗透性利尿，则可能会通过肾脏损失 K + 。腹泻和呕吐是 K +非肾性损失的两个例子。

临床表现

• 肌肉无力——静息膜电位的变化可以改变骨骼肌的兴奋性。这会使肌肉更难收缩，导致肌肉无力。
• 麻痹性肠梗阻——肠道平滑肌也会受到静息膜电位变化的影响，可能导致麻痹性肠梗阻。这是肠道蠕动减慢或完全停止的地方，从而可能发生肠梗阻。
• 肾性尿崩症– 低钾血症也可能导致肾脏对抗利尿激素 (ADH) 失去反应。结果，肾单位重吸收水的能力降低。
• 由于 K +的化学梯度增加，心脏功能也会受到影响。这会导致膜超极化，从而使心肌细胞兴奋性降低，特别是导致长时间和异常的电传导。与此相关的心电图变化包括：
  • T 波小或倒置
  • 突出的U波
  • ST 段压低（严重低钾血症）

治疗

低钾血症可通过静脉或口服 K +替代疗法治疗。然而，更具体的治疗方法可能会根据低钾血症的原因而有所不同。例如，如果原因是盐皮质激素活性增加，则可以使用保钾利尿剂，如阿米洛利或螺内酯。

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图 3 – 低钾血症时心电图的变化

临床相关性 – 高钾血症

高钾血症是指细胞外 ECF 和血液中K +过多。要了解更多信息，请单击此处。