远曲小管和集合管
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
远曲小管 ( DCT ) 和集合管 ( CD ) 是肾单位的最后两个部分。它们在许多离子的吸收和水的重吸收中具有重要作用。
远曲小管可分为早、晚两段,各有其功能。本文将考虑远曲小管和集合管两部分的功能。
早期双离合变换
早期DCT的作用是吸收离子,包括钠、氯和钙。它不透水。
致密斑位于 DCT 的第一段——这些是参与肾小管球反馈的感觉上皮。这种肾小球反馈可以控制同一肾单位内的肾小球滤过率(GFR)和血流。哨兵
这些离子的运动取决于细胞基底外侧膜上的Na + /K + -ATP酶转运蛋白。这会将钠离子排泄到细胞外液中,并将钾离子带入细胞内。该通道降低细胞内钠水平,产生有利于钠通过顶膜上其他通道进入细胞的梯度。这个过程通过初级主动运输发生,因为直接需要 ATP 来建立梯度。
产生的钠浓度梯度允许钠从 DCT 内腔进入细胞,这通过NCC 同向转运蛋白(钠-氯化物协同转运蛋白)与氯离子一起发生。然后氯离子通过基底外侧膜上的氯离子单向转运蛋白离开细胞进入细胞外液,防止在细胞内积累。 噻嗪类利尿剂用于治疗高血压和心力衰竭,可抑制 NCC 协同转运蛋白。
钙 (Ca 2+ ) 吸收还利用 Na + /K + -ATP 酶通道建立的钠梯度。基底外侧膜上还有一个NCX通道(钠钙逆向转运蛋白)。它负责将钙离子输送到细胞外液中,并将钠离子输送到细胞内。细胞内钙的减少产生梯度,通过钙离子单向转运蛋白将钙离子从肾小管内腔吸引到细胞中。由于 ATP 不是直接需要的,因此这是二次主动运输。甲状旁腺激素 (PTH)也在此发挥作用 – PTH 与其受体结合导致插入更多 Ca 2+通道并增加 Ca 2+重吸收。
后期 DCT 和 CD
该区域有两种主要细胞类型:主细胞和闰细胞。
主细胞
主细胞构成肾小管细胞的大部分。它们主要参与钠离子的摄取和钾离子的排出。这种交换同样是由基底外侧膜上的Na + /K + -ATP 酶驱动的,这为钠通过ENaC通道(上皮 Na +通道)进入细胞建立了梯度。
钠离子带正电,因此当它们被挤出时会形成电场梯度。此外,由于Na + /K + -ATP 酶,钾离子在细胞内积聚。这两个因素都促进钾离子通过钾单向转运蛋白分泌到肾小管管腔中。
闰细胞
嵌入细胞通过控制氢 (H + ) 和碳酸氢根离子 (HCO 3 – )的水平来协助酸碱控制。A 型嵌入细胞利用氢-ATP 酶和 H + /K + -ATP 酶转运蛋白将 H +分泌到管腔中,同时重新吸收 HCO 3 –。碳酸氢盐是由碳酸酐酶作用于二氧化碳和水而在细胞内形成的(类似于 PCT)。
PCT 和 A 型嵌入细胞之间的区别在于,这些细胞可以在大浓度梯度下主动将 H +分泌到管腔中,从而允许在酸中毒时分泌H + 。一旦进入肾小管内腔,氢离子就会与磷酸盐 (HPO 4 2- ) 或氨 (NH 3 ) 发生反应。这可以防止离子重新进入电池,因为两种新化合物(NH 4 +和H 2 PO 4 -)都会带电。因此,它们无法穿过膜返回,因此被排出体外。
为了防止细胞内氯离子和钾离子的积累,基底外侧膜上的K + /Cl -同向转运体允许这些离子渗漏回细胞外液中。
相反,B 型插层细胞在细胞的相对两侧具有 H +和 HCO 3 –通道。 B 型细胞的净效应是 HCO 3 –的分泌和 H +的重吸收,这对于身体对碱中毒的反应很重要。
尿素回收
ADH还可以增加髓质集合管中的尿素重吸收。肾单位厚的升肢不透水,但可透尿素。这意味着尿素能够沿着其浓度梯度从间质回到粗升肢(尿素回收)。在间质中,尿素充当有效的渗透压,因此允许肾单位重新吸收更多的水。
临床相关性 – 抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
这种综合征是过量抗利尿激素 (ADH) 释放所致。结果,集合管中水通道蛋白表达增加,水潴留过多。
血液过度稀释会降低钠浓度,导致低钠血症,出现恶心、呕吐和嗜睡等症状。醛固酮分泌也会因体液潴留而减少,进一步减少肾脏对钠的吸收,从而加剧低钠血症症状。
SIADH 的一个潜在原因是副肿瘤综合征,例如小细胞肺癌异位 ADH 分泌。治疗主要包括限制液体。
临床相关性 – 尿崩症 (DI)
这种形式的糖尿病还涉及多尿(排尿频率增加)和随后的烦渴(过度口渴)的典型表现。这可能是由于垂体后叶 ADH 释放不足(中枢性尿崩症),或者集合管对 ADH 没有反应(肾性尿崩症)。
如果ADH作用无效,滤液中重吸收的水就会减少。这意味着会有更多的滤液,从而产生更多的尿液,导致多尿和烦渴。
在排除高钙血症等引起烦渴的其他常见原因后,禁水试验可用作糖尿病的确认试验。管理取决于原因;对于中枢性尿崩症,可以使用去氨加压素(合成ADH),而噻嗪类利尿剂则用于治疗肾源性尿崩症。