控制血压

血压可以用来衡量我们的心血管系统的运作情况。我们都需要足够高的血压来为器官提供所需的血液和营养，但又不能太高以致血管受损。因此，通过不同的生理机制控制血压至关重要。在本文中，我们将考虑控制血压的机制，以及失去血压控制时可能出现的一些问题。

血压

身体的血压是心脏泵血周期期间心血管系统内压力的量度。它受到大量变量的影响，具体取决于身体的需求。每个人的血压略有不同，并且可能会根据活动而在一天中发生变化。

有一个被认为可以接受的正常血压范围。身体试图通过体内平衡过程维持稳定的血压。

使用自动血压计测量血压，或使用听诊器和血压计手动测量血压。它以两个值（例如120/80 mmHg）给出，以“毫米汞柱 (mmHg)”为单位测量：

• 收缩压– 第一个数字（示例中为“120 mmHg”）是心脏收缩（收缩期）期间的血压。
• 舒张压– 第二个数字（示例中为“80 mmHg”）是心脏在 两次心跳之间休息时的血压（舒张期）。

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图 1 – 用于测量血压的血压计和听诊器。

血压可按下式计算：

流量 x 阻力

因此：

平均动脉压=心输出量（流量）x总外周阻力（阻力）

因此，影响血压的因素有：

• 心输出量——心输出量越高，血管中的血容量就越大。因此，这增加了血管中的压力。
• 总外周阻力——血管直径减小，阻力和血压增加。
• 血液粘度和血管长度的变化也会改变血流阻力。

血压的短期调节

血压的短期调节是由自主神经系统（ANS）控制的。

压力感受器检测到血压的变化。它们位于主动脉弓和颈动脉窦。

• 动脉压升高会拉伸血管壁，触发压力感受器。然后这些压力感受器反馈到自主神经系统。然后 ANS 通过传出副交感神经纤维（迷走神经）降低心率。这会降低血压。
• 压力感受器检测到动脉压降低，从而触发交感神经反应。这会刺激心率和心肌收缩力增加，导致血压升高。

压力感受器不能长期调节血压。这是因为一旦达到适当的血压，触发压力感受器的机制就会自行重置。

血压的长期调节

有多种长期调节血压的生理机制，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和 抗利尿激素（ADH）。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)

肾素是一种由肾脏肾小球旁器官的颗粒细胞释放的肽激素。它的发布是为了响应：

• 交感神经刺激
• 减少向远曲小管输送氯化钠
• 流向肾脏的血流量减少

肾素促进血管紧张素原转化为血管紧张素 I。然后使用血管紧张素转化酶(ACE)将其转化为血管紧张素 II 。

血管紧张素 II 是一种有效的血管收缩剂。它直接作用于肾脏，增加近曲小管的钠重吸收。钠通过钠-氢交换器被重新吸收。血管紧张素II还促进醛固酮的释放。

醛固酮通过作用于远端曲小管增加上皮钠通道的表达来促进盐和水的潴留。此外，醛固酮还能增加基底外侧钠钾 ATP 酶的活性。因此，这增加了钠离子运动的电化学梯度。

更多的钠积聚在肾组织中，然后水通过渗透作用聚集。这会导致水排泄减少，从而增加血容量和血压。

ACE 还能分解一种叫做缓激肽的物质，它是一种有效的血管扩张剂。因此，缓激肽分解会增加收缩作用。这会加剧血压的整体升高。

汤向量，CC BY-SA 4.0，来自维基共享资源

图 2 – 概述 RAAS 及其对身体作用的图表。

抗利尿激素 (ADH)

调节血压的第二种机制是通过抗利尿激素（ADH）。它由下丘脑产生，并由垂体后叶储存和释放。这通常是对口渴或血浆渗透压增加的反应。

ADH 通过将水通道蛋白通道(AQP2) 插入顶膜来增加集合管对水的渗透性。

它还刺激亨利袢粗升肢的钠重吸收。这会增加水的重吸收，从而增加血浆容量并降低渗透压。

进一步控制血压

其他可能影响血压长期调节的因素是利尿钠肽。这些包括：

• 心房钠尿肽（ANP）在心肌细胞中合成并储存。当心房伸展时它会释放并表明高血压。 ANP 通过扩张肾小球的传入小动脉、增加肾小球滤过率 (GFR)来促进钠排泄。此外，ANP 抑制肾单位对钠的重吸收。相反，血压低时，ANP 分泌量也低。
• 前列腺素作为局部血管扩张剂，可增加肾小球滤过率并减少钠的重吸收。此外，它们还可以防止 RAAS 和交感神经系统引发的过度血管收缩。