胃酸产生

胃是胃肠器官，负责初步消化并消灭可能摄入的任何潜在病原微生物。这是一个酸性环境，pH 值在1.5-3.5之间变化。

本文将概述胃酸的产生、胃酸的调节以及由于该过程出现问题而导致的一些临床状况。

盐酸生产

HCl 由胃壁细胞产生。首先，水 (H 2 O) 和二氧化碳 (CO 2 ) 在壁细胞细胞质内结合产生碳酸 (H 2 CO 3 )，并由碳酸酐酶催化。然后碳酸自发解离成氢离子 (H + ) 和碳酸氢根离子 (HCO 3 – )。

形成的氢离子通过 H + – K + ATP 酶离子泵输送到胃腔中。该泵使用 ATP 作为能源，将钾离子与 H +离子交换到胃壁细胞中。

碳酸氢根离子通过称为阴离子交换器的转运蛋白从细胞转运到血液中，阴离子交换器将碳酸氢根离子转运出细胞以交换氯离子 (Cl – )。然后，该氯离子通过氯离子通道输送到胃腔中。

这导致胃腔内存在氢和氯离子。它们的相反电荷导致它们彼此结合形成盐酸(HCl)。

由TeachMeSeries 有限公司(2024)

图 1 – 显示胃内盐酸产生的图表。

控制胃酸产生

休息时，壁细胞膜内存在的H + – K + ATP 酶数量极少。其余的被隔离在壁细胞的管泡内。受到刺激后，囊泡与细胞膜融合，导致 H + – K + ATP 酶更多地插入细胞膜中，从而增加氢离子进入胃的运动，从而增加酸的产生。

增加胃酸产量

增加酸产量的方法有3种。第一个是通过乙酰胆碱，它是从迷走神经释放的。它首先在消化的头期释放，在看到或咀嚼食物时被激活，导致通过迷走神经直接刺激壁细胞。当内在神经检测到胃扩张时，它也会在消化的胃阶段产生，刺激迷走神经产生乙酰胆碱。

主要调节途径涉及胃泌素激素，它是由胃中的 G 细胞分泌的。 G 细胞由迷走神经、胃泌素相关肽以及胃腔中通过蛋白质消化产生的肽激活。 G 细胞的激活导致胃泌素的产生，胃泌素被释放到血液中并穿过血液直到到达壁细胞。胃泌素与壁细胞上的 CCK 受体结合，这也会提高钙水平，导致囊泡融合增加。

最后，胃中的肠嗜铬样细胞分泌组胺，组胺与壁细胞上的H 2受体结合。这些细胞响应胃泌素和乙酰胆碱的存在而释放组胺。这会导致融合增加，但它是通过第二信使 cAMP 进行的，而不是其他方法中的钙。

减少胃酸产生

有多种方法可以减少酸的产生。

第一个是通过两餐之间空腹时胃酸的积累。酸的增加导致胃内 pH 值降低，从而通过 D 细胞产生生长抑素来抑制胃泌素的分泌。一旦食物被分解成食糜，它就会进入十二指肠，触发肠胃反射。如果上肠中有过量的酸、蛋白质分解产物的存在以及对粘膜的过度刺激，小肠扩张会刺激这种反射。抑制信号通过肠神经系统发送到胃，并向髓质发送信号——减少对胃的迷走神经刺激。当肠道已充满时，肠胃反射对于减慢胃排空很重要。

十二指肠内食糜的存在还会刺激肠内分泌细胞释放胆囊收缩素和促胰液素，这两者在完成消化中发挥多种重要作用，但也会抑制胃酸分泌。当胃酸分泌过多时，十二指肠的 S 细胞会释放促胰液素。

其他激素，包括葡萄糖依赖性促胰岛素肽（GIP）和血管活性肠多肽，也能减少胃酸的产生。