抗利尿激素
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
抗利尿激素（ADH），也称为加压素，是一种小肽激素，可调节体内水分的保留。它是垂体后叶分泌的仅有的两种激素之一。
在本文中，我们将讨论 ADH 的合成、储存、释放和作用，并考虑其临床相关性。
抗利尿激素（ADH）的释放
ADH 的释放受多种因素控制。两个最有影响的因素是血浆渗透压的变化和容量状态。其他促进 ADH 释放的因素包括运动、血管紧张素 II 和疼痛等情绪状态。
抗利尿激素 (ADH) 的释放受到心房钠尿肽 (ANP)的抑制，心房因血压、酒精和某些药物的升高而舒张，从而释放心房钠尿肽 (ANP)。
渗透压
下丘脑中的渗透压感受器根据血浆渗透压的变化调节 ADH 的释放量。它们位于终板血管器 ( OVLT ) 和穹窿下器官，这是大脑的两个感觉室周器官。这两个器官都缺乏血脑屏障，使它们能够直接检测血液的渗透压。
渗透压取决于血浆渗透压。血浆渗透压又受体内血浆总量的影响。血浆容量下降后，血浆钠 (Na + )浓度增加 ，因此渗透压增加。
随后，水离开细胞，并沿着浓度梯度进入血浆。这会刺激渗透压感受器细胞收缩，从而导致传入信号从下丘脑发送到垂体后叶，以增加 ADH 的释放。
或者，如果总体体积增加，则血浆的渗透压将会降低。在这种情况下，水将从血浆中沿着其浓度梯度移动到渗透压感受器细胞中，导致它们膨胀。结果，传入信号从下丘脑发送到垂体后叶，以减少ADH 的释放。
音量状态
ADH 分泌也会在低血容量状态下发生。左心房、颈动脉和主动脉弓的压力感受器检测动脉血容量的变化。
如果血压降低，压力感受器会将其传递给迷走神经，迷走神经会发送传入信号，直接刺激垂体后叶释放 ADH。相反，在高血容量状态下，ADH 的释放会减少。
ADH的作用
ADH 在肾脏中的主要作用是调节尿液的容量和渗透压。具体来说，它作用于远曲小管(DCT) 和集合管(CD)。
在血浆渗透压增加的状态下，分泌增加。 ADH通过 G 蛋白偶联受体发挥作用，增加 quaporin – 2个通道到 DCT 和 CD 细胞顶膜的转录和插入。因此，DCT 和 CD 细胞对水的渗透性增加。
这使得水沿着其浓度梯度移动，离开肾单位并返回血流，从而使血浆渗透压正常化并增加总血容量。
由于 血浆渗透压降低 ，ADH 释放减少。这减少了插入 DCT 和 CD 细胞顶膜的 aquaporin-2 通道的数量。反过来，从肾单位重新吸收回血流的水量随之减少。
高浓度时，ADH还可作用于血管，增加外周血管阻力，其结果是血压升高。这种机制对于恢复低血容量休克期间的血压很有用。
图 1 – 显示 ADH 轴的图表
临床相关性 -尿崩症
这种情况的特点是过度口渴和分泌大量稀尿。通常通过血浆渗透压高和尿液渗透压低来诊断。禁水测试可以帮助诊断。尿崩症有两种不同类型：
- 颅内尿崩症 – 由于垂体后叶缺乏抗利尿激素 (ADH) 分泌而发生。这可能是特发性的，也可能是由于肿瘤、感染或创伤对垂体造成的损害。它是用 ADH 类似物治疗的。
- 肾性尿崩症 – 垂体释放抗利尿激素 (ADH) 没有受到损害。然而，肾脏无法对抗利尿激素做出反应并从尿液中去除水分。原因包括遗传倾向、电解质紊乱和某些药物（例如锂）。该病的治疗很困难，但可以尝试使用大剂量 ADH 类似物、噻嗪类利尿剂、阿米洛利和非甾体抗炎药等方法。
临床相关性 – 抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH)
SIADH 的特点是继发于游离水过度潴留的低钠血症。症状可能较轻，但严重时可能会出现脑水肿和神经功能障碍。 SIADH 的常见原因包括：
- 恶性肿瘤，例如小细胞肺癌
- 脑损伤，例如中风或蛛网膜下腔出血
- 感染，例如非典型肺炎、脑膜炎
- 药物，例如卡马西平、磺脲类药物
治疗 SIADH 时，必须注意缓慢纠正 Na +，以避免引发严重的神经系统后遗症——脑桥髓鞘溶解症。治疗的主要方法是限制液体，但在某些情况下可以使用地美环素。