肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 是体内的一种激素系统，对于调节血压和体液平衡至关重要。该系统主要由肾素、血管紧张素II和醛固酮三种激素组成。它主要受肾血流量的调节。

本文将描述该系统，讨论该系统的调节方式，并概述围绕该系统的一些临床相关要点。

澳大利亚皇家科学院

肾素释放

RAAS 的第一阶段是释放肾素酶。肾素从肾旁肾小球装置(JGA) 的颗粒细胞中释放，以响应以下三个因素之一：

• 致密斑细胞检测到向远曲小管输送的钠减少。
• 传入小动脉中的压力感受器检测到肾脏灌注压降低。
• 通过β1肾上腺素受体刺激 JGA 的交感神经。

肾素的释放受到 心房钠尿肽 (ANP) 的抑制，心房因血压升高而伸展，会释放心房钠尿肽 (ANP)。

作者：OpenStax College [CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 1 – 以图表形式展示的近球体装置，并附有原位电子显微照片

血管紧张素 II 的生产

血管紧张素原是肝脏中产生的前体蛋白，被肾素裂解形成血管紧张素 I。

然后血管紧张素 I 通过血管紧张素转换酶 (ACE)转化为血管紧张素 II  。这种转化主要发生在肺部，其中血管内皮细胞产生 ACE，尽管肾内皮细胞内也产生少量的 ACE。

血管紧张素 II 的结合

血管紧张素 II通过与全身各种受体结合来发挥作用。它与两种 G 蛋白偶联受体之一（AT1 和 AT2 受体）结合。大多数作用是通过 AT1 受体发生的。

下表概述了其在不同点的效果。这些将在下面更详细地讨论。

血管紧张素 II 的作用

对心血管的影响

血管紧张素 2 作用于  整个循环中小动脉内皮细胞中的AT1 受体，从而实现血管收缩。该信号通过Gq蛋白发生，激活磷脂酶 C，随后增加细胞内钙。

其净效应是总外周阻力增加，从而血压升高。

神经效应

血管紧张素 II 作用于下丘脑，刺激口渴感，导致液体消耗量增加。这有助于提高循环量，进而提高血压。

它还会增加脑下垂体后叶抗利尿激素 (ADH) 的分泌，从而产生更浓缩的尿液，从而减少排尿时液体的流失。这可以更好地维持循环量，直到可以消耗更多液体。

有关ADH的更多信息请参见此处。

它还刺激交感神经系统，增加去甲肾上腺素（NA）的释放。这种激素通常与压力情况下的“战斗或逃跑”反应相关，并且具有多种与 RAAS 相关的作用：

• 心输出量增加。
• 小动脉血管收缩。
• 释放肾素。

肾脏影响

血管紧张素 II 作用于肾脏产生多种作用，包括传入和传出小动脉收缩以及增加近曲小管中的Na+ 重吸收。下表总结了这些影响及其机制。

血管紧张素II也是 肾小球反馈的重要因素，有助于维持稳定的肾小球滤过率。前列腺素的局部释放，导致肾小球传入小动脉优先血管舒张，对此过程也至关重要。

醛固酮

最后，血管紧张素II作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮 的释放。醛固酮是一种盐皮质激素，是一种从 肾上腺皮质球状带释放的类固醇激素。 

醛固酮作用于肾单位集合管的主细胞。它增加顶端上皮 Na+ 通道 (ENaC) 的表达以重吸收尿钠。此外，基底外侧Na+/K+/ATP酶的活性增加。

这导致通过 ENaC 重新吸收的额外钠被钠/钾泵泵入血液中。作为交换，钾从血液转移到肾单位的主细胞中。然后，钾离开细胞进入肾小管，并排泄到尿液中。

结果， 醛固酮水平 升高导致血液中钾水平降低 。

汤向量，CC BY-SA 4.0，来自维基共享资源

图 2 – 概述 RAAS 及其对身体作用的图表。