动作电位
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-03
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-03
神经元通过称为动作电位的电信号相互通信。它们是由于某些离子流入和流出神经元而引起的跨膜电压的短暂变化。在本文中，我们将讨论动作电位 (AP) 是如何产生及其传导的。
静息膜电位
细胞的静息膜电位根据细胞类型而变化。对于神经元，该值通常位于 -50 到 -75mV 之间。该值取决于开放的离子通道的类型以及静息状态下细胞内和细胞外液中不同离子的浓度。在神经元中， K+和有机阴离子在细胞内的浓度通常高于细胞外，而Na+和Cl-在细胞外的浓度通常更高。
当离子各自的通道打开时，这种浓度差异为离子提供了向下流动的浓度梯度。因此，K+离子将移出细胞，而Na+和Cl-离子将移入细胞。在静息状态下，细胞大部分可渗透 K+，因此这对三种离子中的静息膜电位影响最大。有关静息发电的更多信息，请参见此处。
这些浓度梯度由Na+/K+ ATP 酶通过主动转运的作用来维持，从而维持膜电位。
图 1 – 显示参与设置静息膜电位的离子以及离子浓度梯度方向的图表。
动作电位的产生
在静息状态下，由于膜主要可渗透 K+，因此膜电位会升高。由于去极化，动作电位从轴突小丘开始。在去极化过程中，电压门控钠离子通道由于电刺激而打开。当钠离子冲回细胞时，它们的正电荷将细胞内的电势从负电变为正电。
如果 达到阈值电位，则会产生动作电位。仅当达到阈值时才会发生动作电位。此外，如果达到阈值，则无论刺激的强度如何，总是会引起相同幅度的响应。因此，动作电位可以被描述为“全有或全无”。
一旦细胞去极化，电压门控钠离子通道就开始关闭。细胞内的正电位导致电压门控钾通道打开，K+ 离子现在沿着电化学梯度移出细胞。当 K+ 移出细胞时，膜电位变得更加负并开始接近静息电位。
通常，复极化会超过静息膜电位，使膜电位更负。这称为超极化。值得注意的是，Na+/K+ ATP 酶不参与动作电位后的复极化过程。
不应期
每个动作电位之后都有一个不应期。这个时期又可以分为：
- 一旦钠通道在 AP 之后关闭，就会发生绝对不应期。然后，钠通道进入非活动状态，在此期间，无论膜电位如何，它们都无法重新打开。
- 当钠通道慢慢摆脱失活状态时发生的相对不应期。在此期间，神经元可能会受到比启动 AP 正常所需的刺激更强的刺激而兴奋。在相对不应期的早期，所需的刺激强度非常高。随着更多的钠通道从失活阶段恢复，它在整个相对不应期逐渐变小。
图 2 – 显示随时间变化的动作电位相位与膜电压关系的图表。
动作电位的传播
动作电位通过局部电流沿着神经元的轴突传播。局部电流引起邻近轴突膜的去极化。当达到阈值时，会产生进一步的动作电位。由于不应期，最近去极化的膜区域不会再次去极化，这意味着动作电位只会沿一个方向传播。
这些局部电流最终会减少电荷，直到不再达到阈值。所需的距离取决于膜电容和电阻：
- 膜电容 ——存储电荷的能力。电容越低，在不再达到阈值之前的距离就越大。
- 膜电阻 ——这取决于打开的离子通道的数量。打开的通道数量越少，膜阻力越大。膜电阻越高，在不再达到阈值之前的距离就越大。
有髓轴突
为了允许电信号通过神经元快速传导并使其节能，某些神经元轴突被髓鞘覆盖。髓鞘围绕轴突形成绝缘层。有关髓鞘的更多信息可以在此处找到。
沿着有髓鞘的轴突，存在周期性间隙，其中没有髓鞘并且轴突膜暴露。这些间隙称为Ranvier节点。与缺乏电压门控离子通道的轴突有髓鞘部分相反，朗飞节点具有高密度的离子通道。这意味着动作电位只能发生在节点处。
髓鞘通过增加膜电阻和减少膜电容来加速传导。因此，动作电位能够以比无髓鞘神经元更高的速度沿着神经元传播。电信号快速从一个节点传导到下一个节点，导致膜去极化。如果去极化超过阈值，它会启动另一个动作电位，该动作电位被传导到下一个节点。以这种方式，动作电位快速传导至神经元。这称为跳跃传导。
图 3 – 显示髓鞘如何导致动作电位沿轴突跳跃式传导的图表。
临床相关性 -多发性硬化症
多发性硬化症 (MS) 是一种影响中枢神经系统的获得性慢性自身免疫性疾病。它导致脱髓鞘、神经胶质增生和神经元损伤。该疾病的常见表现是视神经炎、横贯性脊髓炎和共济失调等小脑症状。
图 4 – 显示多发性硬化症可能出现的主要症状的图表。
疾病有三种主要模式：
- 复发缓解型 ——患者面临缓解期（在此期间不存在任何症状）和疾病恶化。
- 继发进行性 – 最初，MS 呈复发缓解型。然而，到了某个时候，病程发生变化，神经功能逐渐恶化。
- 原发性进展 ——疾病发作后，疾病稳步进展和恶化。
目前尚无已知的多发性硬化症治疗方法。然而，一些疗法已被证明在控制急性加重、预防加重和减缓残疾方面是有用的。例如，高剂量静脉注射 皮质类固醇有助于缓解急性发作时的症状。