心肌收缩

与骨骼肌一样，心肌细胞根据肌肉收缩的滑动丝理论收缩。

在本文中，我们将研究钙诱导的钙释放过程和心肌细胞的电耦合。

钙诱导的钙释放

钙可以通过两种方式从肌浆网 (SR) 释放：

• 通过IP3
  • Gq-蛋白偶联促进Ca 2+从肌浆网中释放。这对于需要钙诱导钙释放的肌肉类型（例如心肌）尤其重要。
  • Gq 激活效应器：磷脂酶 C 酶
  • 磷脂酶 C将 PIP2（磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸）分解为 IP3 + DAG
  • 然后IP3与 SR 上的 IP3 受体结合
  • DAG作用于多种蛋白质（例如 PKC）
  • SR 上的Ca 2+ 通道打开，Ca 2+ 被释放。
  • 然后，IP3 磷酸酶终止作用（IP3 裂解为 IP2）
• 通过Ryanodine 受体(RyR)：这些是在储存或释放 Ca 2+的细胞内细胞器上发现的Ca2+ 释放通道家族。
  • 膜去极化会打开 T 管系统中的电压驱动钙通道 (VOCC)，并释放钙。
  • 钙与肌浆网上的 RyR 结合。这会引起与 RyR 密切相关的Ca 2+通道的构象变化。
  • RyR 被激活并打开以从 SR 存储中释放 Ca 2+ 。这被称为“钙火花”。

释放的钙导致钙峰值。钙与肌钙蛋白 C 结合，从而激活收缩的跨桥循环机制。

由TeachMeSeries 有限公司(2024)

图 1 – 显示钙诱导钙释放 (CICR) 过程的图表。

收缩途径

窦房结和房室结中的起搏细胞启动动作电位，该动作电位通过间隙连接在心脏周围传导。

动作电位沿着肌节之间的T 管向下传播，导致钙离子通过VOCC流入肌浆。

当钙进入肌浆（通过 VOCC 和兰尼碱受体）时，它会与心肌肌钙蛋白-C 结合，从而使原肌球蛋白远离肌动蛋白结合位点，从而将其暴露并启动跨桥结合。

滑动细丝收缩模型

心肌收缩是通过滑动丝收缩模型发生的，就像骨骼肌一样。一旦钙与肌钙蛋白-C结合并且原肌球蛋白发生构象变化，肌球蛋白头就可以与肌动蛋白结合。

随后，ADP 和无机磷酸盐从肌球蛋白头部释放，从而可以发生动力冲程。在这种情况下，肌球蛋白头部枢转和弯曲，拉动肌动蛋白并移动它，导致肌肉收缩。

发生这种情况后，新的 ATP 分子会与肌球蛋白头部结合，导致其与肌动蛋白分离。最后，ATP被水解成ADP和无机磷酸盐。此后，循环可以再次开始，并且可以发生进一步的收缩。

作者：OpenStax [CC BY 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 2 – 显示肌肉收缩的滑动丝模型的图表。

除钙

刺激消除后，细胞内钙以两种方式减少：

• 通过SERCA（肌（内）质网钙-ATP 酶）通道进入肌浆网进行储存，以消耗 ATP 分子为代价。
• 通过NCX（钠钙交换）通道，当膜复极化开始时，该通道排出钙离子并接纳钠离子。

钙不再与肌钙蛋白 C 结合，肌动蛋白结合位点被覆盖，从而结束收缩并放松肌肉。