钠调节

钠 (Na) 是细胞外液(ECF) 室中最丰富的阳离子。正常血浆钠浓度为135-145 mmol/L，而细胞内液（ICF）浓度约为10-12 mmol/L。

维持这种跨膜浓度梯度对于产生静息膜电位和动作电位传播是必要的。钠也是 ECF 中的主要渗透溶质，这意味着水通过渗透向增加钠浓度的方向移动。

因此，Na+ 对于调节血管内容量至关重要，并且与体液平衡和血压高度相关。

在本文中，我们将研究控制钠平衡的机制及其失调的后果。

钠平衡概述

钠的摄入量取决于饮食摄入量以及结肠和远端小肠的吸收。 Na+ 在许多食品中广泛存在，现代饮食通常以盐 (NaCl) 的形式含有过量的钠。

排出量主要通过尿液排泄，但也有不明显的损失，特别是通过汗液和粪便。

尿钠浓度变化很大，具体取决于肾单位中发生的重吸收量。这使得每天摄入不同的水和钠不会显着改变血压或血管内容量，即维持体内平衡。

肾钠重吸收

每天大约有180 升液体通过肾脏过滤。通常，穿过肾小球的钠离子 99% 会被重吸收，但为了调节钠平衡，尿液渗透压和排泄量可能会发生显着变化。

钠重吸收在肾单位的不同部分有所不同，但在每个部分，钠重吸收均由Na-K-ATP 酶泵驱动穿过基底外侧膜。这允许维持电化学梯度，驱动Na+穿过顶膜进入细胞。

肾交感神经活动

低血压（通过颈动脉和主动脉弓的压力感受器检测）和低血容量（通过心房肌细胞扩张减少检测）刺激交感神经系统的激活。

肾交感神经活动的众多影响之一是通过激活 a1 和 a2 肾上腺素受体而增加 PCT 中钠的重吸收。这会增加液体潴留，从而增加血管内容量和血压，维持体内平衡。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)

肾灌注减少和/或向肾单位的钠输送减少会刺激肾小球旁器官的颗粒细胞释放肾素。肾素释放导致血管紧张素II的产生，血管紧张素II本身刺激醛固酮分泌。

RAAS 激活具有多种协同作用，可导致血压升高。与钠平衡特别相关的是肾单位中 Na+ 重吸收的增加。这发生如下：

• 血管紧张素 II刺激 PCT 中的 Na+/H+ 反向转运蛋白。
• 醛固酮增加 CD 中 ENaC 的表达。

心房钠尿肽 (ANP) 和脑钠尿肽 (BNP)

血容量增加导致静脉回流增加，从而拉伸心房肌细胞。这会刺激肌细胞释放 ANP 和 BNP。

这些激素促进尿钠排泄（钠的尿液排泄），以减少循环血量。 ANP 和 BNP 可减少醛固酮分泌（来自肾上腺）和肾素分泌（来自肾小球旁装置），从而减少 DCT 和 CD 中的钠重吸收。

它们还通过扩张传入肾小球小动脉和收缩传出小动脉来增加肾小球滤过，这意味着更多的血液通过肾单位的组成部分。

抗利尿激素 (ADH)

下丘脑渗透压感受器检测到的血浆渗透压增加（例如脱水）会刺激口渴并从垂体后叶释放抗利尿激素。压力感受器检测到的有效循环量显着减少（约 15%）也会刺激 ADH 的产生。

ADH 导致水通道蛋白（水通道）插入 DCT 和 CD，增加通过渗透作用重吸收的水量。口渴会增加水的摄入量，而抗利尿激素 (ADH) 会使尿液更加浓缩，从而减少水的排出量。这些额外的水稀释血浆，降低钠浓度和血浆渗透压。