血小板

血小板在血栓的形成中发挥着重要作用。它们通常被描述为细胞碎片——它们不是真正的细胞，因为它们不包含细胞核或携带核 DNA，尽管它们确实包含线粒体。

血小板的寿命为7-10天。正常血小板计数为150-400 x 10 9 /L。尽管它们主要存在于血液中，但高达 30% 的血小板被暂时隔离在脾脏内，准备快速动员。它们由巨核细胞发育而来，受到血小板生成素的刺激。

在本文中，我们将考虑血小板的结构、功能和临床相关性。

结构

血小板起源于 巨核细胞，巨核 细胞是骨髓最大的祖细胞。巨核细胞起源于 骨髓共同祖细胞。

作者：Mikael Häggström [CC BY-SA 3.0]，来自 Wikimedia Commons

图 1 – 显示巨核细胞位置的造血细胞系

它们含有两种类型的 颗粒，即α颗粒和致密颗粒。 Alpha 颗粒含有高分子量蛋白质，包括血管性血友病因子 (vWF)、因子 V 和纤维蛋白原。相反，致密颗粒含有低分子量分子，如 ATP、ADP、血清素和钙离子。

血小板具有丰富的表面受体，分为激动受体和粘附受体。激动剂受体识别刺激分子。其中包括胶原蛋白、凝血酶和 ADP 等。

粘附受体促进血小板与其他血小板、血管壁或白细胞的粘附，具体取决于所刺激的受体。例子包括糖蛋白 IIb-IIIa 受体，它是替拉非班等抗血小板药物的靶标。

格雷厄姆·比尔德博士，CC BY-SA 3.0，来自维基共享资源

图 2 – 血小板示意图（未按比例）

功能

血小板的关键作用是通过在出血部位形成血块来参与止血。

血凝块的形成主要经历三个阶段：粘附、活化和聚集。

附着力

血管壁损伤会暴露其下面的内皮和胶原纤维。暴露的胶原纤维与受损内皮释放的vWF结合，后者又与血小板上的 vWF 受体结合，促进粘附。暴露的胶原蛋白本身也促进血小板结合。

此外，暴露的胶原蛋白会触发凝血级联反应，通过利用血液中循环的组织因子，产生凝血酶，也称为因子 IIa。

然后凝血酶将可溶性纤维蛋白原（因子 I）转化为不溶性形式纤维蛋白，形成致密的纤维蛋白纤维网络。这种纤维蛋白网与循环中的血小板交织在一起，形成血小板栓并形成稳定的凝块。

因子 VIII 在内源性途径中发挥着重要作用，但它不是很稳定并且会快速分解。冯·维勒布兰德因子（或 vWF）通过与因子 VIII 结合来稳定因子 VIII，从而防止降解。

激活

当血小板与胶原蛋白结合时，糖蛋白 IIb/IIIa 途径被激活——这是一个由G 蛋白偶联受体(GPCR) 控制的复杂系统。结果是ADP 和血栓素 A2的分泌，随后激活其他血小板。

血小板活化导致血小板膜表面的形态变化，增加表面积并为聚集做好准备。

聚合

一旦被激活，血小板就会表达 GPIIb/IIIa 受体，然后可以与 vWF 或纤维蛋白原结合。纤维蛋白原促进血小板之间交联的形成，帮助血小板聚集形成血小板栓。

纤维蛋白溶解

血小板栓塞的产生是正反馈的一个例子，因此有必要采取措施来防止过度和不适当的凝块形成。纤溶酶原在肝脏中产生，被因子 XIa 和 XIIa 激活形成纤溶酶。纤溶酶将纤维蛋白分解成纤维蛋白降解产物——也称为 D-二聚体。

因此，测量深静脉血栓 (DVT) 或肺栓塞 (PE) 可能性较低的患者的 D-二聚体水平可能很有用，因为 D-二聚体阴性可排除 DVT/PE。 D-二聚体对 DVT/PE 没有特异性，在怀孕期间、手术后或创伤后等情况下可能会升高。