心脏起搏细胞
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
在心脏中，电脉冲由专门的起搏细胞产生并遍布心肌，以在收缩期产生协调的收缩。动作电位是通过细胞内外电位差的变化而产生的。心脏起搏细胞产生的特定动作电位与心室心肌细胞产生的动作电位有很大不同。在本文中，我们将更详细地讨论心脏起搏细胞及其产生的动作电位。
起搏细胞
心脏起搏细胞主要存在于窦房结（SAN）中，窦房结位于右心房壁的上部。这些细胞具有天然的自动性，这意味着它们可以产生自己的动作电位。
图 1 – 心脏的传导系统。
三室结（AVN）和浦肯野纤维也是潜在的起搏细胞，这意味着它们具有能够起搏器活动的细胞。然而，具有最快起搏速率的起搏器细胞决定了所有其他细胞的速率，因此由于它们的自然速率比 SAN 慢得多，因此它们通常会被覆盖。
窦房结动作电位
SA 节点中的动作电位发生在三个阶段，如下所述。
第四阶段——起搏器潜力
起搏器电位发生在一个动作电位结束时和下一个动作电位开始之前。它是起搏细胞（例如窦房结细胞）向膜电位阈值的缓慢去极化。这有时被称为“有趣”电流，或 I f。
起搏器潜力是通过激活超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN 通道）来实现的。这些允许 Na+ 进入细胞，从而实现缓慢的去极化。当膜电位低于-50mV时，这些通道被激活。一旦膜电位去极化达到阈值，就会激发动作电位。
阶段 0 – 去极化
一旦HCN通道使膜电位达到 -40mV 左右，电压门控钙通道就会打开。这允许 Ca 2+流入 ，从而产生更快的去极化速率，以达到正膜电位（负责动作电位的上冲）。 HCN 通道随后开始失活。在动作电位峰值时，Ca 2+ 通道失活，K +通道打开。
第三阶段——复极化
一旦 Ca 2+通道失活并且 K +通道打开，K+ 离子就会流出细胞。这导致膜的复极化，这被视为动作电位的下降。
与心室动作电位不同，Ca 2+通道的开放不是持续的，并且不存在“平台”阶段。因此，动作电位呈三角形。在动作电位之后，必须发生复极化并且膜电位必须达到负值。这允许 HCN 通道再次重新激活，从而生成另一个动作电位（第 4 阶段）。
图 2 – 显示心脏起搏细胞动作电位和每个阶段主要离子运动的图表。
由自主神经系统控制
自主神经系统 (ANS) 改变起搏器电位的斜率，以改变心率。
心率受到 ANS 的副交感神经和交感神经分支的影响，这些分支同时支配 SAN 和 AVN。
- 副交感神经活动是通过 乙酰胆碱 作用于 SAN 的M 2 毒蕈碱受体来介导的。这会延长起搏器电位之间的间隔，从而减慢心率。
- 交感神经活动是通过作用于B 1 肾上腺素受体的去甲肾上腺素介导的。这通过使起搏器电位更陡峭来缩短脉冲之间的间隔，从而提高心率。
如果所有自主输入均被阻止，固有心率约为每分钟 100 次 (bpm)。由于副交感系统在休息时占主导地位，因此产生约60bpm的正常静息心率。心率最初的增加是由副交感神经流出减少引起的。增加交感神经流出可以进一步增加心率。
临床相关性 -心律失常
对心脏自然起搏器活动的干扰可能导致心律失常，即心率和/或节律不规则的心跳。
心律失常的原因包括：
- 异位起搏器活动：此时心肌的另一个区域自发活动，其去极化主导 SAN。潜在起搏器区域可能因缺血性损伤而被激活。
- 去极化后：这是异常去极化跟随动作电位的情况——被认为是由高细胞内 Ca 2+引起的。
- 再入循环：当心脏的正常兴奋传播由于区域受损而受到干扰时，就会发生这种情况。当传导损坏不完全时，脉冲会以错误的方式通过损坏区域传播并形成激励环。心房中可能会出现多个小的折返环，导致心房颤动。
心律失常尤其危险，因为它会使血液聚集在心室中并形成血栓，导致中风或心肌梗塞的风险增加。此外，许多心律失常，特别是心室心律失常，可导致心脏骤停。心律失常的治疗方法通常是直流电 复律，试图使心脏恢复正常节律，或使用胺碘酮等节律控制药物。