肺循环

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作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28

作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28

肺有支气管循环和循环。支气管循环提供O 2和营养物质以满足肺部的代谢需求。肺循环将脱氧血液从心脏输送到肺泡进行气体交换,并将含氧血液返回心脏。

本文探讨了支气管和肺循环的功能及其特殊适应。

肺循环概述

脱氧的血液通过肺动脉瓣离开心脏的 心室,进入肺干,肺干分为右肺动脉和左肺动脉。有关肺动脉的更多信息可以在这里找到。

在肺部,动脉在肺泡处进一步分成更小的毛细血管,从而进行气体 交换。氧气从肺泡扩散到肺毛细血管,而二氧化碳从毛细血管扩散到肺泡。

这些新含氧的血液通过肺 静脉离开肺部到达心脏的左心房,完成肺循环。然后血液通过体循环分布到全身。

图 1 – 肺循环和肺泡毛细血管

由于右心不能独立于左心工作,因此右心室和左心室必须具有相同的心输出量,以防止血液在体循环或肺循环中积聚。这意味着肺循环必须能够接受全部心输出量(5L/min

 改编

为了促进大量血液流过肺循环,肺循环有多种适应。

  • 低压——与体循环(平均动脉压 93mmHg)相比,肺循环是一个低压系统(平均动脉压 5-15mmHg)。这是因为肺动脉的血管壁薄且顺应性高,可以携带更多的血液。
  • 低阻力——与体循环中的血管相比,肺血管更短、更宽。此外,肺毛细血管是平行运行的,而不是像体循环那样串联运行,这进一步降低了压力。小动脉中的平滑肌也相对较少,这有助于降低动脉张力。这些特性使肺循环系统能够以较低的阻力运行。

为了促进与肺泡的有效气体交换并产生最大的 O2 和 CO2 运输能力,肺毛细血管具有:

  • 由于肺树的分支结构,有很大的表面积可用于气体交换。
  • 扩散距离短——肺泡内皮和毛细血管内皮的总厚度约为 0.3μm。此外,毛细血管的密度非常高,也意味着肺泡壁总是靠近毛细血管。
  • 缺氧性肺血管收缩——这是一种重要机制,可响应低肺泡氧水平以提高气体交换效率。请参阅通气灌注匹配小节。

通气 灌注 匹配

为了使血液有效氧合,肺泡通气与其灌注相匹配非常重要,最佳V/Q 比率为 0.8-1.0。

为了维持这种 V/Q 比率,必须将血液从通气不良的肺泡转移到通气较好的肺泡。这是通过缺氧肺血管收缩来确保的,即小肺动脉收缩,将血流从通气不良的肺部区域重定向到通气良好的肺部区域。

组织 形成

椋鸟力决定组织中液体的形成。毛细血管中血液静水压的增加将液体从动脉端的血管中推出。相反,胶体渗透压(由血浆蛋白等大分子施加)将液体吸回到静脉端的毛细血管中。

肺血管的低 毛细血管 压力最大限度地减少了肺部的液体形成这意味着只有少量液体离开毛细血管,并且几乎所有液体都被重新吸收。这是一种防止肺部积液的保护机制。

支气管循环概述 

支气管循环不参与气体交换;它的作用是向肺组织本身提供充分氧合的动脉血。

支气管动脉接收来自胸主动脉和上肋间动脉的血液。它们从肺门进入肺部并在主支气管分支。

这些动脉的一部分供应下气管、肺外 气道和支撑结构,并流入支气管浅静脉。这些静脉连接奇静脉(来自右肺)、副半合静脉或肋间静脉(来自左肺),然后到达下腔静脉进入右心。

支气管动脉还供应肺内 气道直至终末细支气管水平,在那里它们与肺脉管系统形成广泛的吻合。这部分通过肺内的深支气管静脉排出,并与肺静脉汇合至左心。

临床相关性 - 右心衰竭

在慢性缺氧中,由于(通常是保护性的)缺氧性肺血管收缩,肺血管出现广泛的血管收缩。这种慢性缺氧血管收缩导致血管阻力慢性增加,导致肺动脉 高压

这会增加右心室的后负荷,导致右心室肥厚和右心 衰竭。慢性缺氧也可能发生在高海拔地区,或者是肺气肿等肺部疾病的结果。

临床相关性 – 肺 水肿

如果毛细血管内的压力升高,则会有更多的液体离开毛细血管。如果左心房压力升高(例如二尖瓣狭窄或左心室衰竭),就会发生这种情况。并非所有这些额外的组织液都会被重新吸收,因此会在肺组织中积聚。这称为肺水肿。

肺水肿通过增加扩散路径的长度来损害 气体 交换。可以使用利尿剂并治疗根本原因来治疗。