肺循环
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28
肺有支气管循环和肺循环。支气管循环提供O 2和营养物质以满足肺部的代谢需求。肺循环将脱氧血液从心脏输送到肺泡进行气体交换,并将含氧血液返回心脏。
本文探讨了支气管和肺循环的功能及其特殊适应。
肺循环概述
脱氧的血液通过肺动脉瓣离开心脏的右 心室,进入肺干,肺干分为右肺动脉和左肺动脉。有关肺动脉的更多信息可以在这里找到。
在肺部,动脉在肺泡处进一步分成更小的毛细血管,从而进行气体 交换。氧气从肺泡扩散到肺毛细血管,而二氧化碳从毛细血管扩散到肺泡。
这些新含氧的血液通过肺 静脉离开肺部到达心脏的左心房,完成肺循环。然后血液通过体循环分布到全身。
由于右心不能独立于左心工作,因此右心室和左心室必须具有相同的心输出量,以防止血液在体循环或肺循环中积聚。这意味着肺循环必须能够接受全部心输出量(5L/min)。
改编
为了促进大量血液流过肺循环,肺循环有多种适应。
- 低压——与体循环(平均动脉压 93mmHg)相比,肺循环是一个低压系统(平均动脉压 5-15mmHg)。这是因为肺动脉的血管壁薄且顺应性高,可以携带更多的血液。
- 低阻力——与体循环中的血管相比,肺血管更短、更宽。此外,肺毛细血管是平行运行的,而不是像体循环那样串联运行,这进一步降低了压力。小动脉中的平滑肌也相对较少,这有助于降低动脉张力。这些特性使肺循环系统能够以较低的阻力运行。
为了促进与肺泡的有效气体交换并产生最大的 O2 和 CO2 运输能力,肺毛细血管具有:
- 由于肺树的分支结构,有很大的表面积可用于气体交换。
- 扩散距离短——肺泡内皮和毛细血管内皮的总厚度约为 0.3μm。此外,毛细血管的密度非常高,也意味着肺泡壁总是靠近毛细血管。
- 缺氧性肺血管收缩——这是一种重要机制,可响应低肺泡氧水平以提高气体交换效率。请参阅通气灌注匹配小节。
通气 灌注 匹配
为了使血液有效氧合,肺泡通气与其灌注相匹配非常重要,最佳V/Q 比率为 0.8-1.0。
为了维持这种 V/Q 比率,必须将血液从通气不良的肺泡转移到通气较好的肺泡。这是通过缺氧肺血管收缩来确保的,即小肺动脉收缩,将血流从通气不良的肺部区域重定向到通气良好的肺部区域。
组织液的 形成
椋鸟力决定组织中液体的形成。毛细血管中血液静水压的增加将液体从动脉端的血管中推出。相反,胶体渗透压(由血浆蛋白等大分子施加)将液体吸回到静脉端的毛细血管中。
肺血管的低 毛细血管 压力最大限度地减少了肺部的液体形成。这意味着只有少量液体离开毛细血管,并且几乎所有液体都被重新吸收。这是一种防止肺部积液的保护机制。
支气管循环概述
支气管循环不参与气体交换;它的作用是向肺组织本身提供充分氧合的动脉血。
支气管动脉接收来自胸主动脉和上肋间动脉的血液。它们从肺门进入肺部并在主支气管分支。
这些动脉的一部分供应下气管、肺外 气道和支撑结构,并流入支气管浅静脉。这些静脉连接奇静脉(来自右肺)、副半合静脉或肋间静脉(来自左肺),然后到达下腔静脉进入右心。
支气管动脉还供应肺内 气道直至终末细支气管水平,在那里它们与肺脉管系统形成广泛的吻合。这部分通过肺内的深支气管静脉排出,并与肺静脉汇合至左心。
临床相关性 - 右心衰竭
在慢性缺氧中,由于(通常是保护性的)缺氧性肺血管收缩,肺血管出现广泛的血管收缩。这种慢性缺氧血管收缩导致血管阻力慢性增加,导致肺动脉 高压。
这会增加右心室的后负荷,导致右心室肥厚和右心 衰竭。慢性缺氧也可能发生在高海拔地区,或者是肺气肿等肺部疾病的结果。
临床相关性 – 肺 水肿
如果肺毛细血管内的压力升高,则会有更多的液体离开毛细血管。如果左心房压力升高(例如二尖瓣狭窄或左心室衰竭),就会发生这种情况。并非所有这些额外的组织液都会被重新吸收,因此会在肺组织中积聚。这称为肺水肿。
肺水肿通过增加扩散路径的长度来损害 气体 交换。可以使用利尿剂并治疗根本原因来治疗。