脑循环

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作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28

作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-28

大脑需要大量的氧气和葡萄糖来满足其高代谢需求。因此,脑循环具有结构和功能适应性,以确保维持持续的   流量。血流的任何中断都会导致几秒钟内失去知觉,并在 4 分钟后对神经元造成不可逆转的损害。

本文将探讨大脑循环的结构功能 适应。

结构调整

威利斯

威利斯环基底动脉颈内动脉之间的吻合(即动脉之间的多个直接连接)。它提供侧支血流,保护大脑免受缺血。这意味着即使一根动脉受损,血流也不会受到影响。

图 1 – 威利斯环构成大脑的动脉供应,由吻合动脉形成

血脑屏障

血脑屏障是循环和大脑细胞外液之间的高度选择性屏障。它由四种结构组成:毛细血管内皮细胞基底膜周细胞和星形胶质细胞的突起。它可渗透脂溶性分子,如 O 2和 CO 2,但不可渗透脂溶性分子,如 K +和儿茶酚胺。其主要功能是保护大脑免受有害神经毒素的侵害,并防止感染扩散到大脑并引起脑炎。

功能适应

肌源性自动 调节

这种机制通过允许血管直径随血压变化来调节流向大脑的局部血流。当血压升高时,血管收缩,血流量减少。这可以防止较小的血管因高压而破裂。当血压降低时,血管会舒张,血流量增加。这可以防止血压下降太多。

当血压发生变化时,这可以保持脑血流量恒定。当平均动脉血压低于50mmHg时,它开始失效,因为血管无法进一步扩张。血流量减少会导致晕厥(昏厥)。

代谢自动 调节

该机制还通过允许血管直径响应动脉CO 2分压的变化而变化,从而调节流向大脑的局部血流。

当代谢活跃的组织的活动超过其血液供应时,可能会产生局部高碳酸血症(CO 2升高)。高碳酸血症会导致血管舒张,从而增加血流量并供应需氧量较高的组织。相反,在低碳酸血症(低CO 2)时,会发生血管收缩。

库欣反射

颅内压升高(例如在脑肿瘤或颅内出血的情况下)会损害脑循环,因为它会推动血管并压缩其管腔。

这是由脑干中的血管舒缩控制区域检测到的。这会引发交感血管舒缩活动增加,导致外周血管收缩心动过速(心率增加)和正性肌力(收缩力)增加。这会升高血压,迫使脑血管扩张并维持足够的血流量。

主动脉弓和颈动脉窦中的压力感受器(感知动脉压变化的机械感受器)可以检测到血压升高。压力感受器可增加心脏窦房结 (SA) 的迷走神经张力这会产生心动过缓(心率缓慢)。

此外,随着颅内压升高,脑干受压,导致呼吸模式不规则。因此,高血压心动过缓呼吸不规则的临床三联征(称为库欣三联征表明颅内压高。

临床相关性 -晕厥

晕厥(昏厥)是指短暂失去意识,然后突然恢复意识。这是由于流向大脑的血液减少引起的。它可能是斯托克斯-亚当斯综合征、病态窦房结综合征或惊恐发作的结果。

临床相关性 – Stokes-Adams 攻击

斯托克斯-亚当斯综合征是指由于心脏无法泵出足够的血液来充分灌注大脑而导致晕厥反复发作的情况。其主要原因是心脏传导阻滞,即通过心脏的电脉冲受到阻碍。心脏传导阻滞通常继发于其他心脏疾病,例如心肌梗塞、瓣膜疾病或心肌病。

斯托克斯-亚当斯综合征的治疗方法是治疗潜在疾病,在某些情况下,还需要使用心脏起搏器

临床相关性 – 病态窦房结综合征

病态窦房结综合征是窦房结 (SA) 结的功能障碍,通常导致心动过缓,有时甚至导致心跳暂停。这可能是由于窦房结的特发性(不明原因)纤维化,也可能继发于其他心脏病或地高辛或β受体阻滞剂等药物。病态窦房结综合征的症状包括晕厥、疲劳和心悸(心跳意识增强)。在病态窦房结综合征中,心房肌自发产生心脏电脉冲,称为异位心房搏动。这会导致心动过速之间出现阵发性心动过速,也称为 心动过缓综合征

与斯托克斯-亚当斯综合征类似,病态窦房结综合征也可以通过治疗根本原因或使用心脏起搏器来控制

临床相关性——恐慌发作

惊恐发作会导致个人换气过度。这会导致低碳酸血症,因为 CO 2 的排出速度快于其产生速度。由此产生的低碳酸血症通过代谢自动调节导致脑血管收缩,减少流向大脑的血流量(从而减少氧气和葡萄糖)。因此,脑组织没有得到足够的灌注来维持意识。这会导致晕厥。