血液中二氧化碳的运输

二氧化碳（CO 2）是有氧呼吸的主要废物。血液中CO 2 过多或过少都会导致严重后果。本文将考虑血液中的CO 2转运及其在维持血液 pH 值方面的作用，并通过讨论其临床相关性来得出结论。

血液中的二氧化碳

CO 2的主要作用是调节血液的pH值——这比将CO 2输送到肺部进行呼出更为重要。

由TeachMeSeries 有限公司(2024)

图 1 – 在体内产生碳酸氢盐的反应。

图 1 显示了 CO 2如何溶解在血液中。碳酸（H 2 CO 3 ）几乎是瞬时转化为氢和碳酸氢根离子（H + + HCO 3 – ）。少量溶解的CO 2会产生少量的氢离子升高，从而改变血液的pH 值。 CO 2与HCO 3的比例至关重要，它解释了为什么会发生这种情况。

该比例大约为 1:20，因此 1 CO 2 的增加需要相应增加 20 HCO 3 –通过缓冲酸度的增加来防止血液 pH 值的改变。正如上面反应中所详述的，每个 CO 2仅生成1 HCO 3 – ，因此由于氢离子过多，血液 pH 值将变得更加酸性。因此，每次我们呼吸并产生CO 2时，必须有一种替代的运输方法来防止严重酸中毒。

运输方式

CO 2在血液中通过 3 种方式运输：

• 氨基化合物
• 碳酸氢盐 (HCO 3 – )
• 溶解CO 2

氨基化合物

所有CO 2中约30%以氨基化合物的形式运输。在高浓度下，二氧化碳直接与氨基酸和血红蛋白的胺基结合，形成碳氨基血红蛋白。氨基的形成在外围最有效，这里由于细胞呼吸而产生大量CO 2 。

霍尔丹效应也有助于氨基化合物的形成。这种情况发生在 O 2浓度较低的地方（如消耗O 2 的活动外周），并导致血液的CO 2承载能力增加。这是因为从 Hb释放 O 2促进了 CO 2的结合。

氨基化合物的形成可实现 2 个目标：

• 稳定pH 值– CO 2无法离开血细胞导致 pH 值变化
• 玻尔效应– 它稳定血红蛋白的 T 态，促进血红蛋白其他亚基释放 O 2到最活跃、进行最多呼吸并产生最多 CO 2 的组织中

当血细胞再次到达O 2浓度高的区域（例如肺部）时，它会优先结合O 2。这稳定了R状态，促进CO 2的释放（霍尔丹效应）。这使得更多的O 2被吸收并在血液中运输。

HCO 3 –离子

60%的 CO 2是通过红细胞中 HCO 3 离子的产生来运输的。下图对此进行了解释（图 2）。 CO 2扩散到红细胞中，并通过碳酸酐酶转化为 H +和 HCO 3 –。该 HCO 3 –通过氯化物-碳酸氢盐交换器（又名阴离子交换器/AE）输送回血液中。 HCO 3 –现在可以充当血浆中任何氢的缓冲剂。

红细胞中碳酸酐酶反应产生的H +与血红蛋白结合，产生脱氧血红蛋白。这有助于玻尔效应，因为在 H +浓度较高的活性组织中，血红蛋白释放的O 2得到促进。它还可以防止氢气进入血液降低pH值，从而稳定pH值。

当红细胞到达肺部时，氧气与血红蛋白结合并促进R 状态，从而释放 H +离子。这些氢离子可以自由地与碳酸氢根离子反应生成CO 2和H 2 O，其中CO 2被呼出。因此，根据霍尔丹效应，高O 2浓度降低了血液的CO 2承载能力。

作者：OpenStax College [CC BY 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 2 – 显示血液中二氧化碳输送方法的图表。产生碳酸氢盐的反应显示在红细胞内。

溶解在血浆中

大约10%的 CO 2是溶解在血浆中运输的。溶解在液体中的气体量取决于其溶解度和气体的分压。 CO 2非常易溶于水（比 O 2溶解度高 23 倍），吸入的 CO 2分压约为 40mmHg。尽管具有溶解性，但血液中的总CO 2只有一小部分实际上是溶解在血浆中运输的。

组织产生CO 2的外周分压较高，而释放CO 2 的肺泡分压较低。这使得更多的CO 2溶解在外周，而在肺泡处，由于分压较低，它被释放到气相中。