突触传递
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-02
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-02
突触是存在于两个神经元之间的间隙。动作电位通过突触传递（也称为神经传递）在突触上传播。发送信号的神经元是突触前神经元，而突触后神经元接收信号。
神经传递始于突触前神经元释放容易获得的神经递质 ，然后扩散并与突触后受体结合。然后突触后细胞根据神经递质做出反应。此后，神经递质被移除或失活，从而使整个循环再次发生。
在本文中，我们将研究突触传递的阶段及其病理学中出现的临床状况。
图 1 – 显示神经传递基本模型的图表。 (A) 突触前神经元。 (B) 突触后神经元。 (1)线粒体。 (2)含有神经递质的突触小泡。 (3)自身受体。 (4)突触间隙。 (5)神经递质受体。 (6)钙通道。 (7)释放神经递质的融合囊泡。 (8)神经递质再摄取泵。
神经递质的合成和储存
这是突触传递的第一步。一些神经递质 （例如乙酰胆碱、ACh）在轴突中合成，而其他神经递质（例如神经肽）在细胞体中合成。
- 乙酰胆碱– 这是在轴突 突触末端合成的。它的前体（胆碱、乙酸盐）通过膜通道进入细胞或作为其他过程的副产品产生。酶（如胆碱乙酰转移酶）将前体转化为神经递质。
- 内源性阿片类药物（例如 脑啡肽） ——这些是神经肽的一个例子 。这些大型神经递质是通过细胞核中的转录和中的翻译在细胞 体内 产生的。然后将合成的前体包装成分泌颗粒并发送至轴突末端。重要的是，在此过程中，颗粒中存在的蛋白酶将前体裂解成成熟的神经肽形式。
一旦合成，神经递质就会储存在突触 末端的囊泡中，直到动作电位到达，导致它们释放。 乙酰胆碱等神经递质储存在小突触囊泡内，而神经肽则储存在大的致密核心囊泡内。
神经递质释放
使突触末端去极化的动作电位导致电压门控钙通道的开放。这使得钙流入末端并使突触小泡与细胞膜融合（胞吐作用）。因此，神经递质被释放到突触间隙。
图 2 – 显示胞吐作用的图，即神经递质释放到突触间隙的过程。
突触后受体
突触间隙中的神经递质 穿过间隙扩散到突触后膜。在这里，它们可以与两种类型的突触后受体结合。
| 姓名 | 正性肌力受体 | 代谢型受体 |
| 类型 | 配体门控离子通道 | G蛋白偶联受体 |
| 回复 | 通道允许离子 通量改变细胞电压 | 受体通过第二 信使起作用以引起细胞效应 |
| 响应速度 | 迅速的 | 慢的 |
| 响应长度 | 短效 | 长时间反应 |
这可能导致去极化促进或超极化抑制突触后神经元中动作电位的产生。
神经递质的灭活/去除
一旦突触后膜对突触间隙中的神经递质做出反应；它要么被灭活，要么被删除。这可以通过多种方式完成：
- 再摄取——血清素被神经元膜上的转运蛋白带回突触前神经元。这些神经递质随后要么通过重新包装到囊泡中而被回收，要么被酶分解。
- 分解——乙酰胆碱被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶分解，使神经递质失活。
- 扩散——进入周边地区
临床相关性 -乙酰胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱酯酶抑制剂是一类抑制突触间隙内乙酰胆碱酯酶 活性的药物。这会增加胆碱能传递，因为更多的乙酰胆碱会在突触间隙内存在更长的时间。
这些药物，例如吡斯的明、卡巴拉汀和多奈哌齐，可用于治疗各种病症：
- 重症 肌无力——乙酰胆碱酯酶的抑制作用于神经肌肉接头而不是突触间隙，以减轻烟碱乙酰胆碱受体丧失的影响。
- 阿尔茨海默氏 病
- 青光眼
- 逆转非去极化肌肉松弛剂（如罗库溴铵）的作用。
由于胆碱能传导广泛分布于全身，特别是介导副交感神经系统的作用，这些药物可引起许多副作用，如心动过缓、低血压、腹泻、流涎过多或视力模糊。