心室动作电位
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
缝隙连接
间隙连接是连接相邻心肌细胞的调节孔。它们由称为连接蛋白的蛋白质制成，它们一起形成一个称为连接子的单元。连接子嵌入相邻细胞的质膜中，本质上将它们相互连接。间隙连接主要位于细胞两端的闰盘处。
当两个相邻细胞的连接子聚集在一起时，它们可以形成一个通道，使两个细胞的胞质溶胶能够混合。这使得离子可以轻松地从一个细胞传递到另一个细胞，这意味着细胞变得电 耦合。
电耦合确保心脏的电活动同步。这是因为当离子在一个细胞中引起动作电位时，它可以扩散到相邻的细胞，因为离子会沿着大的电化学梯度快速扩散通过间隙连接。这几乎立即引起邻近细胞的动作电位。这个过程在整个心室重复，使心室同步收缩。间隙连接还确保动作电位的单向传播，这意味着血液沿一个方向平稳流动并且心室适当排空。
图 1 – 显示心肌整体结构并突出显示间隙连接位置的图表。
心室动作电位的时相
心室动作电位分为 5 个阶段（包括 0-4 阶段）。然而，令人困惑的是，第 4 相是膜电位开始和结束的基线，因此实际上是第一个相。
与任何动作电位一样，每个阶段都是由各种特定离子 通道的打开和关闭驱动的。这是因为打开离子通道允许离子流过膜，从而使膜电位更接近各自离子的平衡电位。这创造了一种以可预测的方式控制膜电位的有效方法。这里将探讨负责每个相（钠、钾和钙）的主要通道以及它们如何影响膜电位。
第 4 阶段 – 基线
钾 (K + ) 电流是静息膜电位的主要决定因素，因为膜对 K + 的渗透性比任何其他离子都高得多。静息时 K +通道是开放的，因此静息膜电位趋向于 K + (E K ) 的平衡电位，约为 -70mV。
阶段 0 – 快速去极化
电压门控 Na +通道响应于通过间隙连接扩散到细胞中的去极化而打开。 Na +离子的流入进一步使细胞去极化，从而导致更多的 Na +通道打开。这在正 反馈机制中继续下去，导致快速而陡峭的去极化。
Na +通道在打开后几乎立即失活。在这种非激活状态下，它们不可能打开。这些通道只能在非常负的膜电位下从失活状态恢复进入关闭状态。这意味着，只要肌细胞去极化，这些 Na +通道就无法打开，并产生一个不应期，无法诱导另一个动作电位。
第一阶段——缺口
这些瞬时打开的 K +通道在平台期之前迅速 使细胞重新极化。因此，他们设定了平台期的膜电位。该陷波阶段期间较大的 K +电流允许更多的再极化，从而在较低电压下出现稳定状态。较少的 K +电流意味着发生较少的复极化，并且在较高电压下出现平台期。
第 2 阶段 – 高原期
L 型 Ca2+通道位于穿透细胞的 T 管中。这些通道非常靠近肌浆网 (SR)。因此，通过它们进入的 Ca 2+与位于 SR 上的兰尼碱受体结合。
这会通过兰尼碱受体中的通道触发 SR 中大量的 Ca 2+释放。这种现象称为钙诱导钙释放（CICR）。进入细胞的大部分 (75%) Ca 2+来自 SR。 CICR 对于细胞内的兴奋-收缩耦合至关重要。钙离子与肌钙蛋白 C 结合，启动原肌球蛋白远离肌动蛋白分子上的肌球蛋白头结合位点，从而实现收缩。
注意，这种钙释放方法在骨骼肌中是不同的。
第三阶段——复极化
图 2 – 显示心室动作电位相位的图表，其中突出显示了主要离子运动。
当 Ca 2+通道关闭时，K +电流成功地使细胞重新极化，将膜电位推向 E K。在此阶段，随着膜电位变得更负，Na +通道将开始从失活中恢复。这允许循环重新开始。
临床相关性 -高钾血症
在高钾血症中，细胞外 K +升高使细胞外环境变得更加积极，并降低静息膜电位。这增加了快速去极化过程中 Na +进入的驱动力，因为它被 K +的正电荷排斥。外部额外的 K +还增加了复极化期间K +进入的驱动力。这使得复极化发生得更快。这可能会在短期内引起心动过速 。
最终，细胞将重新平衡，更接近新的 E K。由于高钾血症使 E K 的负值降低，这使膜电位更接近 阈 值。
在这些去极化电位下，电压门控 Na +通道变得不活跃。这意味着可用于参与动作电位生成的Na +通道更少。在这些条件下不太可能出现动作电位，从长远来看会导致心动过缓 。
临床相关性 – 低钾血症
在低钾血症中，较低的细胞外 K +降低了快速去极化中 Na +进入的驱动力，因为细胞外的正电荷较少（静息膜电位增加）。细胞外较少的 K +也会降低复极化过程中 K +进入的驱动力。这使得复极化需要更长的时间。因此，这会在短期内引起心动过缓。
最终，细胞将重新平衡并接近新的 E K。低钾血症使 E K更负，因此这会使膜电位远离阈值。
在这些超极化电位下，较少的电压门控 Na +通道不活动。这意味着更多的Na +通道可用于参与动作电位的产生。在这些条件下更有可能发生动作电位，从长远来看会导致心动过速。