急性炎症

炎症描述了组织对损伤的反应，是为限制组织损伤而发起的一系列过程。急性炎症是组织损伤后短期内固有的、立即的和刻板的反应。

本文讨论了急性炎症的潜在原因和体征、相关组织变化以及涉及的免疫细胞。最后，它将概述发生此过程的一些临床条件。

原因及特点

急性炎症是由于可能存在组织损伤的各种情况而发生的。常见原因包括感染、过敏反应、物理或化学因素以及组织坏死。

急性炎症有五个主要特征：

• 红肿（发红）
• 肿瘤（肿胀）
• 热量（热量）
• 多洛尔（疼痛）
• 功能丧失
  由 Sapp / 公共领域

  

  图 1 – 发红（红肿）和肿胀（肿瘤），这都是急性炎症的特征

组织变化

血流变化

在受伤后的最初几秒钟内，会出现短暂的小动脉收缩，以控制失血，随后小动脉血管舒张，以增强附近毛细血管和组织的血流。这提供了用于处理原发性损伤和启动修复的血液成分。较高的血流量会导致红肿和发热的症状。

损伤部位的肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板释放组胺。这导致血管变得更具渗透性并在组织内形成渗出液（富含蛋白质的液体）。循环也减慢，与液体渗出相结合，增加了受伤部位附近循环中红细胞的浓度。这两种变化导致了肿瘤的迹象。

液体渗出

根据斯塔林定律，会发生液体渗出。小动脉的血管舒张导致静水压增加，从而导致更多的液体流出血管。除此之外，增加的血管通透性使蛋白质能够进入间质，导致胶体压力增加并进一步增加液体从血管中流出。

组织液的增加也会导致淋巴引流增加，这有助于清除有害物质和致病微生物。

渗出是由多种机制引起的：

• 由组胺和白三烯介导的内皮收缩
• 由细胞因子、IL-1 和 TNF-α 介导的细胞骨架重组。
• 有毒灼伤或化学品造成的直接伤害。
• 白细胞依赖性损伤，由白细胞中的有毒氧或酶引起。
• 由 VEGF 介导的转胞吞作用（穿过内皮细胞质的通道）增加。

这种液体可以将血浆蛋白（例如纤维蛋白）直接输送到损伤部位。

急性炎症的细胞期

参与急性炎症的主要免疫细胞是中性粒细胞。循环停滞使中性粒细胞沿着损伤部位附近的内皮细胞排列，称为边缘化。接下来，它们沿着内皮滚动，间歇性地粘附。

滚动后，它们更强烈地附着在内皮上，称为粘附。最后，中性粒细胞穿过血管壁迁移。中性粒细胞可以通过松弛内皮细胞间连接和消化血管基底膜而离开血管。

中性粒细胞通过趋化性移动到受损区域。这通常遵循趋化因子（包括C5a、LTB4和细菌肽）的浓度梯度  。

中性粒细胞是必需的，因为它们可以在调理素的促进下吞噬病原体和细胞碎片以将其清除。有关吞噬作用过程的更多详细信息可以在此处找到。

由开放大学提供 [CC BY-NC-SA]

图 2 – 急性炎症的阶段；血管舒张、渗出物形成和中性粒细胞迁移

作者：卡利卡特医学院病理学系 [CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 3 – 电子显微照片显示急性炎症中中性粒细胞的边缘化。

急性炎症有什么帮助？

急性炎症中发生的变化有助于控制感染并将组织恢复到正常状态：

• 液体渗出有助于将血浆蛋白输送到损伤部位。此外，它还能稀释毒素并增加淋巴引流。
• 中性粒细胞的浸润导致病原体和细胞碎片的清除。
• 血管舒张，就像渗出一样，有助于增加必需蛋白质和细胞的输送并提高组织温度。
• 疼痛和功能丧失有助于加强休息并降低组织进一步损伤的风险。

临床相关性 -肝脓肿

急性炎症可能是感染的结果，就像脓肿的情况一样。脓肿是组织内脓液的痛苦聚集，通常是由于细菌感染引起的。当这种情况发生在肝脏时，会导致右上腹疼痛、肝肿大、发烧、盗汗、恶心和呕吐、体重减轻和黄疸。

血液检查通常会显示白细胞计数升高、肝功能检查异常以及血培养阳性。除此之外，还可以使用超声波或CT扫描来识别脓肿。

治疗包括使用抗生素 以及支持性措施，例如液体、止痛和脓肿引流。引流通常由超声波或 CT 引导，可以通过导管抽吸或引流；取决于脓肿的大小。如果脓肿破裂，可能需要进行开放手术。

肝脓肿的并发症包括败血症、脓肿破裂、腹膜炎和继发感染进一步形成脓肿。

作者：James Heilman，医学博士（自己的作品）[CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 4 – CT 扫描显示大的肝脓肿。红色箭头指向脓肿。