心肌

心肌与骨骼肌相似，具有横纹，肌节是收缩单位，通过钙、肌钙蛋白和肌丝之间的关系实现收缩。本文将考虑心肌的结构以及相关的临床情况。

结构

尽管心肌与骨骼肌相似，但其具有许多显着的组织学差异，包括：

• 分支纤维
• 细胞核位于中心（有时每个细胞有两个细胞核）
• T 小管与 Z 带对齐，而不是与 AI 连接（如骨骼肌）对齐。
  作者：S. Girod 博士、Anton Becker（自己的作品）[GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html)，CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses) /by-sa/3.0/) 或 CC BY 2.5 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.5)]，来自 Wikimedia Commons

  

  图 1 – 心肌的组织学。

可以说，心肌最重要的特征是其闰盘和间隙连接。这些圆盘的作用就像骨骼肌中的 Z 带一样，划分心肌细胞与下一个心肌细胞相遇的位置。

横向部分形成粘附型连接（附着物）和桥粒，将肌肉细胞固定在一起，而横向部分形成间隙连接，允许动作电位的快速传导。这对于让心脏以协调的方式收缩并将血液泵送到全身至关重要。

心肌是肌源性的（产生自己的动作电位），但受到起搏细胞（窦房结和房室结）的调节。这些细胞自发去极化以触发心脏动作电位。

希斯纤维束和浦肯野纤维束的细胞也能够自发去极化。然而，应该指出的是，浦肯野纤维不是心肌细胞——它们是较大的细胞，具有较少的肌丝和广泛的间隙连接，以及高水平的糖原。它们传导动作电位的速度要快得多，允许心室同步收缩。

作者：OpenStax [CC BY 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0)]，来自 Wikimedia Commons

图 2 – 显示心肌整体结构并突出显示间隙连接位置的图表。

临床相关性 -心脏肥大

肥大是指通过肌细胞大小的增加而使肌肉（在本例中为心肌）增厚。这是由于压力过载而发生的。

家族性心肌病肥厚可导致观察到完全健康的成年人猝死。这是由于心肌肌节中发现的一些蛋白质（例如肌球蛋白和肌钙蛋白）存在遗传缺陷。这种情况是常染色体显性遗传，因此受影响的个体总会有一位受影响的父母。

当去极化回路中断时，例如心肌梗塞后，肌肉受损（这可能是由于许多其他原因造成的，还包括高血压和肥大），不同步的收缩可能会导致心律异常，称为心律失常。

Yu Kakimoto、Chisa Okada、Noboru Kawabe、Ayumi Sasaki、Hideo Tsukamoto、Ryoko Nagao 和 Motoki Osawa，CC BY 4.0，来自维基共享资源

图 3 – (a) 正常心肌和 (b) 心肌肥厚的组织病理学