排尿储存期
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-30
概述
排尿的储存阶段由大脑的节制中心 控制在最高水平 。这些反过来又控制脊髓的节制中心。储存尿液需要膀胱逼尿肌松弛，并且尿道内括约肌（IUS）和尿道外括约肌（EUS）同时收缩。
膀胱和 IUS 受自主神经系统的控制。 EUS 受躯体神经系统控制。这意味着只有EUS可以自动打开或关闭来控制排尿，其他的都是自动控制的。
交感神经支配
为了刺激储存，来自大脑皮层的冲动传递到脑桥。脑桥负责协调尿道括约肌和膀胱的活动，而参与储存阶段的区域是 脑桥失禁中心（位于脑桥的左侧）。
从这里，信号被发送到脊髓中的交感神经核（神经根 T10-L2），最后到达膀胱的逼尿肌和尿道内括约肌 (IUS) 。
脉冲通过腹下神经（神经根 T10-L2）从脊髓传播到膀胱。在膀胱，这会刺激：
- 通过刺激眼底和膀胱体中的β3 肾上腺素受体，放松 膀胱壁的逼尿肌。
- IUS 收缩– 通过刺激膀胱颈的α1-肾上腺素受体
躯体神经支配
如上所述，EUS 处于自愿躯体控制之下。在储存阶段，脉冲通过阴部神经 （神经根 S2-S4）传播到 EUS到横纹肌上的烟碱（胆碱能）受体，导致 EUS 收缩。这可以防止尿液漏出。
协同效应
逼尿肌的协调放松和尿道括约肌的收缩使膀胱能够充满并储存尿液数小时。当膀胱充满时，膀胱壁的褶皱（褶皱）变平并且壁扩张，从而增加了膀胱的容量。
这意味着，当膀胱充满时，它会扩张，从而使内部（膀胱内）压力保持恒定且低于尿道压力。这个过程被称为接受性松弛，对于尿液的储存至关重要，并可以防止该阶段的尿液渗漏。
临床相关性 -尿失禁
尿失禁是指无法维持排尿储存阶段。失禁可能由多种不同的病理过程引起，也可能只是由正常事件引起，例如怀孕或憋尿时间过长。尿失禁的不同原因包括：
- 压力性尿失禁——膀胱受压时尿液漏出。这种情况在怀孕期间很常见，有时会在大笑或打喷嚏时发生，因为腹内压增加
- 急迫性尿失禁——一旦有排尿冲动就会漏尿。这种情况常见于尿路感染 (UTI)，也可能由药物、酒精或咖啡因引起。
- 溢流性尿失禁——由于膀胱过度充盈而导致尿液渗漏。其原因包括膀胱结石和慢性尿潴留。
- 神经性尿失禁 ——由神经损伤或神经系统疾病（例如多发性硬化症或脊髓压迫）引起的漏尿
在这里，我们将重点关注失禁的神经原因，例如脊髓和大脑中枢的病变。
T12 以上脊髓病变（膀胱反射）
在上运动神经元病变中，膀胱的交感神经输入丢失，导致逼尿肌无法放松，或 IUS 无法收缩。
通过感觉盆腔神经的传入信号也无法到达大脑，因此 EUS 保持持续放松。结果是膀胱容量减少和逼尿肌过度活动。副交感神经系统响应膀胱壁拉伸而启动逼尿肌壁收缩，导致膀胱在充满时自动排空。这被称为膀胱反射。
这种脊髓损伤的原因包括外伤和多发性硬化症。
桥脑节制中心 (PCC) 病变
脑桥病变可导致排尿控制完全丧失和无法储存尿液。当 PCC 受损时，膀胱的交感神经输入就会丧失。尽管损伤位置不同，但这会导致与反射性膀胱相同的症状。
此类脑损伤的典型原因是中风、脑肿瘤和帕金森病。
失禁的治疗
继发于神经损伤的失禁的治疗具有挑战性。可以尝试的药物疗法包括：
- 抗胆碱能药物（例如奥昔布宁、托特罗定）——这些药物可减少副交感神经对膀胱的输入。然而，抗胆碱能药物会引起口干或便秘等副作用，因此不经常使用。由于跌倒风险增加，体弱患者尤其应避免使用奥昔布宁。
- β3-肾上腺素受体激动剂（例如米拉贝隆）——这些药物与逼尿肌上的β3-受体结合以引起松弛。通过这样做，这些药物可以增加膀胱储存尿液的能力。 β3-受体对于治疗急迫性尿失禁特别有用。
其他可能的疗法包括注射 A 型肉毒杆菌毒素、刺激骶神经以及诸如增强肠膀胱成形术或尿流改道等外科手术。