甲状旁腺

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作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-05

作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-05-05

甲状旁腺是位于颈前部的小内分泌腺。它们负责甲状旁腺激素(PTH)的产生。

本文将讨论甲状旁腺的解剖位置、不同细胞、甲状旁腺激素的作用及其分泌的调节。最后,将详细讨论影响甲状旁腺的临床疾病。

解剖位置

甲状旁腺位于甲状腺各叶的后内侧。

从解剖学上来说,腺体可分为两对:

  • 上甲状旁腺——胚胎学上源自第四咽袋。它们通常位于环状软骨下缘的水平。
  • 下甲状旁腺 ——胚胎学上源自第三咽袋。它们通常位于甲状腺下极附近。然而,在 1-5% 的人中,可以在上纵隔深处发现它们。

您可以在此处找到有关甲状旁腺解剖结构的更多信息

PT腺体

图 1 – 甲状旁腺的解剖位置

甲状旁腺组织学

甲状旁腺内有两种类型的细胞,主细胞嗜酸细胞

  •  细胞——这种细胞类型的作用是分泌甲状旁腺激素。它们含有突出的高尔基体和内质网,以允许 PTH 的合成和分泌。主细胞是两种细胞类型中较小的一种,但数量更丰富。
  • 嗜酸 细胞——这些细胞比主细胞大得多,但数量较少。他们的目的未知。然而有趣的是,嗜酸细胞的数量随着年龄的增长而增加,并且在青春期之前很少见。

请注意,组织学上的脂肪细胞(脂肪细胞)也可见于甲状旁腺内。

甲状旁腺组织学

图 2 – 甲状旁腺的解剖位置及其组织学。

甲状旁腺激素合成

PTH 的合成开始于粗面内质网,在此产生前 PTH 原。前原PTH全长115个氨基酸,由生物活性序列、C端片段序列、原序列和信号序列组成。

信号序列在内质网腔内被切割,留下pro-PTH。转移到高尔基体后,前序列也被切割,从而产生成熟的PTH,然后可以将其储存在分泌颗粒中以供释放。

甲状旁腺激素的作用

PTH 具有三种主要作用,所有这些作用都可以增加体内的钙含量;

  • 增加骨吸收——PTH 直接作用于骨骼,增加骨吸收。它诱导成骨细胞分泌细胞因子,作用于破骨细胞以增加其活性。破骨细胞负责骨骼的分解,因此其活性的增加会导致骨骼分解的增加。这导致细胞外液中钙的增加。
  • 肾脏重吸收增加——PTH增加亨利袢和远端肾小管吸收的钙量,但其机制尚不完全清楚。此外,PTH 会增加磷酸盐的排泄率,这对于防止磷酸钙肾结石的形成非常重要。
  • 维生素 D 合成 –虽然 PTH 不会主动增加肠道对钙的吸收,但它会刺激维生素 D 的形成,从而增加肠道吸收。

甲状旁腺激素调节

与大多数内分泌器官一样,甲状旁腺受负反馈回路控制。主细胞表面有一种独特的 G 蛋白钙受体(CaR) ,可对此进行调节。

当血液中的钙水平升高时,必须停止 PTH 的产生,以防止钙进一步升高,从而导致高钙血症。钙与 G 蛋白 CaR 结合,随后产生一种称为磷酸肌醇的分子。该分子的激活可防止 PTH 分泌,从而使钙沉积回骨骼中。

此外,如上所述,PTH 刺激维生素 D 合成。维生素 D 还直接作用于甲状旁腺,减少 PTH 基因的转录,从而减少 PTH 的合成。

当钙减少时,就会发生相反的情况。钙含量降低意味着 CaR 刺激减少,磷酸肌醇减少。随后,PTH 分泌不受抑制。维生素 D 减少会导致 PTH 基因转录上调,从而合成更多PTH 。

注意:磷酸盐升高会降低血液中的游离钙并抑制维生素 D 的形成

临床相关性 -甲状旁腺疾病

甲状旁腺功能亢进症

甲状旁腺功能亢进症是甲状旁腺的过度活动,根据根本原因可分为原发性、继发性、三发性或恶性。

原发性甲状旁腺功能亢进症是甲状旁腺直接改变的结果,例如良性肿瘤、增生或极少数甲状旁腺癌。 PTH 的过度分泌会导致血液中的钙含量升高,从而导致高钙血症、骨质疏松症、囊性纤维性骨炎和高血压的症状。

继发性甲状旁腺功能亢进症是由于钙水平降低而导致的生理性 PTH 升高。这可能是由慢性肾功能衰竭维生素 D 摄入量减少引起的。

三发性甲状旁腺功能亢进症发生在长期继发性甲状旁腺功能亢进症之后。这是由于腺体内发生的结构变化所致。为了区分继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症,将进行血液检查。钙水平升高表明三级甲状旁腺功能亢进症。

恶性甲状旁腺功能亢进症可由某些肿瘤引起,例如支气管鳞状细胞癌,因为它们产生一种称为甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)的蛋白质。 PTHrP 可以模仿 PTH,因为它们的结构相似,最终导致血液中钙含量升高。但由于甲状旁腺本身的负反馈,PTH会减少。

甲状旁腺功能减退症

甲状旁腺功能减退症是指甲状旁腺功能低下,根据病因可分为原发性或继发性。

原发性甲状旁腺功能减退症是由于腺体衰竭导致 PTH 分泌减少的结果。这会导致低钙血症症状,患者通常需要补充钙。

继发性甲状旁腺功能减退症通常是由手术切除甲状旁腺引起的。由于下甲状旁腺很难定位,这通常是偶然的。