气道阻力
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-29
气道阻力是指吸气和呼气时气流通过呼吸道的阻力程度。阻力程度取决于多种因素，特别是气道 直径 以及流动是层流还是湍流。肺泡扩张也依赖于 表面活性剂， 因此我们将考虑这种物质的生理学和重要性。
在本文中，我们将考虑这些因素如何影响流量，并考虑一些影响气道阻力的临床情况。
气道阻力的决定因素
某些方程可用于确定气道阻力。
欧姆定律通常指的是电路，其中电流=电压/电阻。然而，它也可以用来描述气流、压力梯度和阻力之间的关系。
方程为：
流量=压力梯度/阻力
这表明，随着阻力的增加，压力梯度也必须增加，以保持进入肺泡的流量相同。
直径
泊肃叶定律，也称为哈根-泊肃叶方程，为我们提供了气道阻力与气道直径之间的关系。下面的图 1 给出了该方程（R = 阻力，n = 物质粘度，l = 管长度，r = 管半径）。
在呼吸系统的背景下，这个方程的组成部分很难准确测量。该定律仅适用于存在层流的情况。
然而，它表明气道阻力与半径（4 次方）成反比。因此，直径的微小变化会对气道阻力产生巨大影响，例如，将气道半径减半会导致 16-电阻增加成倍。
因此，就个体而言，较小的气道比气管等较大的气道具有更高的阻力。然而，气道的显着下游分支意味着有许多较小的气道并行。这减少了气流的总阻力。因此，由于肺部内存在大量平行运行的细支气管，因此最高的总阻力实际上是在气管和较大的支气管中。
神经系统控制
自主神经系统通常决定气道直径。 交感神经支配通过β2 受体导致支气管平滑肌松弛，从而导致气道直径增加以允许更多气流。这在运动等情况下非常有用，此时交感神经刺激会触发气道肌肉松弛，以允许更多空气进入肺部。
相反，副交感神经支配作用于毒蕈碱(M3) 受体，以增加平滑肌收缩并减小直径。
灵感与过期
波义耳定律指出，气体的压力与其体积成反比。吸气期间，膈肌和外肋间肌的收缩导致胸腔容积增加。随着肺泡和细支气管体积的增加，肺内压降低。当外部压力超过内部压力时，空气沿着压力梯度进入肺部。
随着体积的增加，较小气道周围的胸内压力降低，从而允许气道 扩张。随着气道半径的增加，吸气阶段的气流阻力会降低。
相反，呼气时，由于胸腔容积较小，胸内压力增加。这种压力导致较小气道变窄，因此呼气时阻力更高。在健康的肺组织中，周围肺泡的弹性纤维拉动小气道壁并保持其打开——这种力称为径向牵引力。
肺的弹性反冲力越高，径向牵引力就越大。径向牵引有助于防止呼气时气道塌陷。
在用力呼气时，胸内压力变得非常高，导致一些较小的气道塌陷。塌陷的气道具有指数级的高阻力。这意味着无法排出的空气被困在肺泡中——这会导致残余体积。
湍流与层流
层流是指空气在管内平行分层流动的流动状态，层与层之间没有干扰，且中心层以最大速度流动。
湍流是指空气不是平行分层流动，空气流动的方向、速度和压力变得混乱。湍流气流需要更大的压差来维持通过气道的流动。这反过来又增加了湍流，从而增加了阻力。
这意味着湍流导致需要更大的压力差来移动空气。从生理学角度来说，这意味着外部空气和肺内空气之间的压力差需要增加。为了实现这一目标，肋间肌和膈肌需要更加努力地扩张和收缩肺部。
图 2 – 比较通过容器的层流和湍流的图表。
表面张力和表面活性剂
肺部含有大量的弹性组织，因此在没有水的情况下，它们会非常有弹性（顺应性）。然而，气道的湿度意味着肺泡内充满液体。这导致 表面张力 限制肺组织的顺应性。
表面张力是指流体收缩到尽可能小的体积的趋势。在水中，分子之间氢键的拉力 会产生表面张力。液体排列在肺泡表面，从而抵抗肺泡的拉伸。表面张力越高，肺部就越难伸展。然而，呼吸表面活性剂可以克服这种影响。
II型肺泡细胞分泌表面活性剂。它具有位于肺泡液中的亲水成分和与肺泡气体相关的疏水成分。这导致表面活性剂分子上升到流体表面（气体/流体界面）。表面活性剂分子破坏表面水分子之间的氢键。通过这样做，它有助于克服表面张力并使肺泡扩张。
值得注意的是，当表面活性剂分子最接近时，表面活性剂在肺泡体积较小时最有效。
在肺泡体积较大时，表面活性剂分子距离较远， 降低表面张力的效果较差。因此，肺泡进一步扩张存在阻力。这解释了为什么一旦肺部大部分被充满，肺部就很难进一步扩张。
拉普拉斯定律
除了帮助肺扩张外， 表面活性剂对于防止肺泡相互塌陷也很关键。拉普拉斯定律可以简化为：
“圆柱体或球体内的压力与表面张力除以半径成正比”
因此，我们可以说，由于半径较大，大气泡（例如肺泡）内的压力应该低于小气泡内的压力。当气体从高压区域（小肺泡）移动到低压区域（大肺泡）时，我们可以看到大肺泡有可能消耗小 肺泡。
然而，如上所述，表面活性剂在直径较大时变得不太有效。因此，随着尺寸的增加，表面张力仍然与肺泡的半径成正比。反过来，这确保了不同大小的相邻肺泡之间的压力相对相似，从而防止它们彼此塌陷。
临床相关性 -哮喘
在哮喘恶化时，已经狭窄的气道（由于粘膜炎症和平滑肌肥大）由于平滑肌张力增加 而进一步收缩。
这会显着减小气道的直径，导致气流阻力变得非常高。这意味着患者必须更加努力地克服增加的阻力。这会导致湍流，引起 哮喘发作时特有的喘息声。
可以给予β 受体激动剂（例如 沙丁胺醇）来逆转收缩。它作用于气道中的β2 受体，作用于 G s G 蛋白以打开钾通道。允许钾通道打开使细胞超极化，使平滑肌收缩的可能性降低，并有效地引起 支气管扩张。
临床相关性 – 肺气肿
在肺气肿中，肺泡内的弹性蛋白纤维遭到破坏。因此，保持较小气道打开的弹性反冲力较小，从而减少了径向牵引力。这意味着在呼气期间，当胸内压力较大时，较小的气道很容易塌陷，从而捕获更多的空气。
在慢性阻塞性肺病 ( COPD ) 中，气道阻塞会因慢性支气管炎而加重。这会导致气道管腔进一步变窄。患有慢性阻塞性肺病的人经常通过撅起嘴唇呼气，以维持较高的肺内压并防止小气道过早塌陷。